SKENARIO A

A-53 year-old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago. In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite, Six month ago he was hospitalized due to chest discomfort.

Pasr medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised

Family history : no history of premature coronary disease

Physical Exam :

Orthopnue, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min, irregular, unequal, RR 32x/min.

Pallor,JVP (5+0)cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema

Laboratory results :

Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC: 7.000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, platelet: 250.000/mm3.

Total cholesterol 300mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.

Urinalysis : normal findings

SGOT 50 U/L, SGPT 43 U/L, CK MB 25 U/L, troponin I 0,2 ng/mll.

Additional examinations:

ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain

Chest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization.

1

I. KLARIFIKASI ISTILAH1. Shortness of breath : suatu kondisi dimana  paru terasa tidak

mendapatkan suplai oksigen yang cukup, penyebabnya dapat karena asma, tekanan darah paru yang tinggi, stress, cairan di paru, dan gangguan jantung

2. Orthopnue : pernafasan yang sulit kecuali pada posisi tegak

3. JVP : jugular vein pressure4. Rales : suara pernafasan abnormal yang terdengar

pada auskultasi dan menunjukkan berbagai keadaan patologis.5. Wheezing : suara bersuit yang dibuat dalam bernafas6. SGOT : (Serun Glutamis Oksaloasetat

Transamilase) enzim yang biasa terdapat dalam jaringan tubuh terutama pada jantung dan hati yang dilepaskan sebagai akibat dari cidera jaringan.

7. SGPT : (Serum Glutamid Piruvit Transamilase) enzim yang secara normal dijumpai pada serum dan jaringan tubuh terutama pada hati yang dilepaskan kedalam serum sebagai akibat dari kerusakan jaringan.

8. CK NAC : Creatine Kinase - N-acetylcysteine: digunakan untuk mendiagnosa infark miokard dan muscular distrophy

9. CK MB :CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak)

10. LAD : gambaran ECG berjalan ke arah kiri. Menunjukkan adanya gangguan funsi jantung

11. Shoe-shaped cardiac : gambaran pada x-ray pada jantung yang berbentuk sepatu

12. Kerley’s line : garis pada gambaran radiologi, garis mendatar dari dinding toraks medial.

13. Cephalization : redistribusi antigrapitasional dari aliran darah pulmonal yang terjadi dari gagal jantung disebabkan oleh peningkatan resistensi vaskular padabagian paru yang merupakan konsekuensi dari hipertensi vena pulmonalis.

14. Troponin : Kompleks protein otot yang jika bersenyawa dengan kalsium mempengaruhi tropomeosin utk mempengaruhi kontraksi.

15. CTR : kardiotorasik rasio

2

II. IDENTIFIKASI MASALAH1. Seorang pekerja bank, 53 tahun datang ke RSMH karena shortness

of breath sejak 2 jam lalu.2. 2 minggu lalu dia mudah lelah dalam aktivitas sehari-hari, dia juga

batuk di malam hari, mual, kehilangan nafsu makan.3. 6 bulan yang lalu dia dirawat di RS karena chest discomfort.4. Riwayat medis : Pengobatan hipertensi, perokok berat, jarang

berolahraga.Riwayat keluarga : Tidak ada riwayat premature coronary disease.

5. Pemeriksaan fisik :Orthopnue, tinggi badan : 170 cm, berat badan: 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min, irregular,unequal, RR 32x/min.Pallor,JVP (5+0)cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema

6. Hasil laboratorium : Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC: 7.000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, platelet: 250.000/mm3.Total cholesterol 300mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.Urinalysis : normal.

7. Pemeriksaan Penunjang :ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strainChest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization.

III. ANALISIS MASALAH

1. Apa penyebab dari shortness of breath? - Brain (psychological) stress/anxiety

- Heart (cardiac) adanya cairan di jantung

- Lungs (pulmonary) Asthma, Emphysema, Penggumpalan

darah di hati, Tekanan darah tinggi di paru-paru

3

2. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi jantung dan pembuluh darah?

Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun tetap terletak bebas di dalam pericardium.

Permukaan jantung terdiri dari permukaan anterior (facies sternocostalis), permukaan inferior (facies diafragmatica), dan permukaan posterior (Basis cordis). Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricular sinistra. Facies diafragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister. Basis cordis terutama dibentuk oleh atrium sinistrum. Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah.

a. Ruang-Ruang jantung

Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang diluar

terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di

bagian dalam diliputi oleh selapis endotel, disebut endocardium.

1) Atrium dextrum

Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil,

auricula. Pada permukaan jantung terdapat permukaan yang disebut

crista terminalis yang berbentuk rigi. Bagian yang terletak di anterior

4

rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun oleh berkas-

berkas serabut otot musculi pectinati.

2) Ventriculus Dexter

Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan

atrium dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke

dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol

ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa yang dikenal

sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae ini terdiri dari tiga jenis.

Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol kedalam,

melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel; puncaknya

dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (cordae tendineae) ke cuspis valve

tricuspidalie. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding

ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya

adalah trabecula septomarginalis, yang menyilang rongga ventrikel

dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa

faciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari

system konduksi jantung. Jenis ketiga hanya berupa rigi-rigi yang

menonjol.

3) Atrium Sinistrum

Atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricular sinistra. Di

belakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus pericardii serosum

dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian

depan atrium sinistum licin, tetapi auricular sinistra mempunyai rigi-

rigi seperti pada auricular dextra.

Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada

dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventriculare

sinistrum dilindungi oleh valve mitralis.

5

4) Ventriculus Sinister

Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium dextrum melalui

ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui atrium

aortae.

Dinding ventriculus sinister enam kali lebih tebal daripada dinding

ventriculus dexter. Terdapat trabeculae yang berkembang baik, dua

musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabeculae

septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah ostium aortae disebut

vestibulum aortae.

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valve terdiri aras

dua cuspis yang strukturnya sama dengan cuspis pada valve

tricuspidalis. Perlekatan chordate tendineae ke cuspis dan musculi

papillares sama seperti valva tricuspidalis. Valva aortae melindungi

ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur

valve trunci pulmonali. Di belakang setiap cuspis dinding aorta

menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan

asal arteria coronarea dextra, dan sinus posterior sinistra tempat asal

arteria coronaria sinistra.

Dinding jantung terdiri atas lapisan tebal otot jantung myocardium,

yang dibungkus dari luar oleh epicardium dan dibatasi di sebelah dalam oleh

endocardium. Bagian atrium jantung relative mempunyai dinding yang tipis

dan dibagi dua oleh septum interatriale menjadi atrium sinistrum dan dextrum.

Bagian ventrikel mempunyai dinding yang tebal dan dibagi dua oleh septum

ventriculare menjadi ventriculus dexter dan sinister. Yang disebut rangka

jantung terdiri atas cincin-cincin fibrosa yang mengelilingi ostium

atrioventriculare, ostium trunci pulmonali dan ostium aortae dan melanjutkan

diri ke pars membranosa. Bagian atas septum ventriculare. Cincin fibrosa

disekelilingi ostium atrioventriculare memisahkan dinding otot atrium dan

ventrikel namun menyediakan tempat perlekatan serabut-serabut otot. Cincin

6

fibrosa menyokong basis cuspis valve dan mencegah valve dari peregangan

menjadi inkompeten.

b. Sistem konduksi jantung

Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat

pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis, faciculus

atrioventricularis beserta dengan crus dextrum dan sinistrumnya, dan

plexus sub-endocardial serabut purkinje.

c. Pendarahan jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang

berasal dari aorta ascendens tepat di atas valve aortaae. Arteriae coronariae

dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di

dalam jaringan ikat subepicardial.

Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventriculus dexter (kecuali

sebagian kecil daerah sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang

bervariasi dari facies diafragmatica ventriculus sinister sepertiga

posteroinferior septum ventriculare, atrium dextrum dan sebagian atrium

sinistrum, nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis, dan faciculus

atrioventricularis. Cabang berkas kiri juga menerima darah dari cabang-

cabang kecil.

Arteria coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventriculus sinister,

sebagian kecil ventriculus dexter sebelah kanan sulcus interventricularis,

duapertiga anterior septum ventricularem hampir seluruh atrium kiri,

cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri faciculus atrioventricularis.

7

d. Fisiologi kerja jantung

3. Bagaimana mekanisme dari :a. Sesak nafas (shortness of breath) :

pada kasus ini banker menderita obese dislipidemia Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk miokardium berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat peningkatan tekanan jantung kiri disalurkan ke vena pulmonalis (pada atrium kiri) jika tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik vaskuler transudasi ke dalam intertisial perembesan cairan ke dalam alveoli edema paru mengganggu pertukaran gas napas pendek, sesak. saat tidur di malam hari (berbaring) cairan menumpuk diparu Batuk dimalam hari

b. Mudah lelah - Terjadi disfungsi kerja pompa jantung cardiac output ↓

perfusi O2 ke jaringan menurun terjadinya respirasi anaerob yang menghasilkan produk sampingan berupa asam laktatAsam laktat menumpuk mudah lelah

8

- Kurang diproduksinya ATP akibat menurunnya perfusi O2 juga mengakibatkan Mudah lelah

c. Mual dan hilang nafsu makan- Hepatomegali lambung tertekan, mual kehilangan

nafsu makan

d. Chest discomfort Obesitas dislipidemia arterosklerosis bisa di arteri coronaria perfusi O2 menurun suplai darah ke jantung menurun infark miokard chest discomfort

4. Bagaimana hubungan chest discomfort dengan gejala 2 minggu lalu?Pada kasus ini Chest discomfort disebabkan oleh infact miocard ↓ cardiac output gagal jantung gejala-gejala 2 minggu yang lalu.

5. Bagaimana hubungan riwayat medis dengan gejala yang dialami? Hipertensi Perokok Rokok ada nikotin yang memicu katekolamin, renin angiotensin. Vasokontriksi terus menerus,

6. Bagaimana dampak adanya riwayat pemature coronary disease terhadap keadaan seseorang? The Reylyank Cohort Study : pria dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung koroner punya resiko 1,75 kali lebih besar untuk menderita penyakit jantung koroner dan wanita dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung koroner punya resiko 1,83 lebih besar untuk menderita penyakit jantung koroner.

7. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik?

Pemeriksaan Hasil InterpretasiTekanan darah 170/110 mmHg HipertensiHeart rate 125 bpm, irregular TakhikardiPulse rate 98x/menit Normal

9

a. Orthopneu

- Terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Dapat pulih dengan

duduk.

- Disebabkan cairan-cairan pada jaringan perifer mengalir

kembali kedalam kompartemen intravaskuler ketika pasien

berbaring, melebihi batas kompensasi jantung, dan dengan

cepat mengisi alveolus.

b. Tinggi badan 170 cm dan berat badan 92 kg

BMI = 92 ÷ (1.70)2 = 31,83 yang berarti obesitas I (standar

WHO 1998) / obesitas II (standar IOTF, WHO 2000) / gemuk

tingkat berat (standar depkes 1996)

BMI Klasifikasi Resiko komorbid

<18,5 BB kurang Rendah

18,5 – 24,9 BB normal

≥25 BB berlebih Rata-rata

25 – 29,9 Pre obes Meningkat

30 – 34,9 Obese I Sedang

35 – 39,9 Obese II Berat

≥40 Obese III Amat berat

Tergolong sebagai obese I.

c. Pallor Kurangnya suplay darah ke jaringan.

d. JVP (5+0) Normal

e. Rales (+) - Terdengar secara auskultasi hanya pada

dasar paru-paru, Menunjukkan peradangan, adanya cairan, atau

infeksi pada kantung udara paru-paru

10

e. Wheezing (+)

- Aliran udara melalui segmen menyempit atau kompresi jalan

napas kecil menjadi bergolak getaran dinding saluran napas;

getaran ini suara mengi. penyempitan saluran napas kecil

dapat disebabkan oleh bronkokonstriksi, edema mukosa, kompresi

eksternal, atau obstruksi parsial oleh tumor, benda asing, atau

cairan kental.

- Kemungkinan gagal jantung sisi kiri dengan edema paru, hal ini

disebabkan karena posisi paru-paru yang terdesak oleh jantung

yang sedang bermasalah (sebagai penanda bahwa seseorang

mangalami kelainan jantung).

f. Hati teraba 2 jari dibawah lengkung kosta

- Berkaitan dengan marker adanya kegagalan jantung sebelah

kanan dengan mekanisme kongesti vena sistemik yang berdefek

pada hepatomegali.

g. Edema pada kaki

- Penimbunan cairan dalam ruang interstisial

- Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan

ortophneu, rales dan wheezing.

8. Bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan fisik?a. Orthopnue Malam hari diasumsikan sebagai saat individu

berada dalam posisi berbaring. Pada saat berbaring, sirkulasi

berpusat pada bagian sentral tubuh. Pada kasus ini, terjadi

peningkatan tekanan hidrostatis di kapiler paru sehingga

menyebabkan terjadinya transudasi cairan ke jaringan interstisial

paru. Peningkatan aliran balik vena pada bagian pusat (pada

bagian dada) menyebabkan semakin banyak cairan yang

11

memasuki paru karena aliran vena pulmonalis yang tinggi akibat

tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri yang tinggi. Peningkatan

transudasi cairan ini akan menghambat proses respirasi sehingga

terjadi kekurangan asupan oksigen yang tergambar dalam

keadaan susah bernapas pada saat berbaring.

b. BP 170/110 mmHg Stroke volume yang tidak mencukupi

menyebabkan terjadinya penurunan tekanan dinding arteri.

Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang selanjutnya

memicu saraf simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri dengan

melakukan vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu

system RAA. Angiotensin II yang dihasilkan menyebabkan

vasokontriksi juga dan sekaligus mengaktifkan aldosteron

sehingga terjadi retensi cairan di ginjal. Peristiwa inilah yang

menyebabkan BP yang terukur adalah 170/110 mmHg

c. HR 125 BPM irregular Salah satu mekanisme kompensasi

tubuh untuk mengatasi hipoperfusi perifer adalah dengan

meningkatkan kecepatan jantung untuk memompa darah, namun

keadaan hipertropi dan dilatasi jantung yang diakibatkan oleh

kegagalan otot jantung mengosongkan rongganya saat sistolik

mengakibatkan system konduksi yang mengatur kontraki otot

jantung ini tidak dapat bekerja sebagaimana biasanya. Dilatasi

pada atrium yang tidak sama antara kanan dan kiri menyebabkan

impuls dari nodus sinuatrial tidak sampai di nodus

atrioventrikular dengan waktu yang teratur. Selain itu aliran

impuls pada fasiculus atrioventricularis juga mengalami

perlambatan apabila terjadi dilatasi dan hipertropi pada

ventrikel sehingga kontraksi yang dihasilkan tidak teratur. Selain

itu juga terjadi kontraksi premature yang juga menjadi selah satu

penyebab rendahnya stroke volume.

12

d. PR 98x/min, Irregular, unequal Denyut nadi yang tidak

sama dengan denyut jantung diakibatkan oleh adanya

ketidakcukupan volume darah yang dipompa oleh jantung dalam

memenuhi kebutuhan jaringan dan adanya kontraksi prematur .

Rendahnya volume darah yang dipompa ini menyebabkan aliran

darah yang sampai ke bagian nadi lebih sedikit dan adakalanya

tidak terdeteksi karena tekanan yang semakin rendah

e. RR 32x/min Takipnea berhubungan dengan berkurangnya

asupan O2 jaringan tubuh. Berkurangnya O2 ini disebabkan oleh

adanya transudasi cairan di paru sehingga menyulitkan

terjadinya pertukaran CO2 hasil metabolism dan O2 dari luar.

Hal ini kemudian akan meningkatkan frekuensi pernapasan.

9. Bagaimana deskripsi dari pallor, rales, wheezing?

Pallor pada saat inspeksi terlihat pucat pada konjungtiva dan seluruh tubuhRales pada saat auskultasi terdapat suara seperti bola dari kertas kaca yang diletakkan ditelinga.Wheezing bunyinya seperti bersiul dengan suara tinggi.

10. Bagaimana mekanisme pemeriksaan JVP, rales, wheezing, hepatomegali, ankle edema, pallor?

a. Pemeriksaan JVP

1) Aturlah posisi pasien pada keadaan berbaring dan dimiringkan ke

atas pada punggungnya dengan membentuk sudut 30o.

2) Jika vena jugularis pada leher tidak terlihat, ubah kemiringan

dengan mengurangi sudut, atau jika tetap tidak terlihat, maka

naikkan sudut hingga pulsasi vena jugularis terlihat

3) Pada saat terlihat, tarik garis horizontal hingga diatas angulus

sterni, lalu tarik garis kebawah dan ukurlah berapa jarak garis

yang tegak lurus ke angulus sterni itu.

13

4) Tekanan vena jugularis adalah hasil pengukuran + 5 cmH20

b. Rales dan Wheezing

1) Gunakan diafragma stetoskop dan minta pasien untuk menarik

napas dan mengeluarkannya melalui mulutnya.

2) Lakukan auskultasi pada bagian anterior di bagian atas dada

3) Lakukan pemeriksaan pada sisi yang berlawanan dan bergerak

menuruni dada

4) Dengarkan baik-baik suara yang dihasilkan

5) Wheezing : Terdengar suara seperti siulan yang bernada

tinggi

Rales : Terdengar suara sepertibola yang terbuat dari kertas

kaca yang dimampatkan terurai ketika diletakkan di telinga

c. Hepatomegali

Pemeriksaan dilakukan dengan cara meletakkan tangan kiri pada

iga kanan bawah dan arahkan jari-jari tangan kanan ke arah bahu

kanan pasien. Minta pasien untuk menarik napas. Normalnya pada

saat inspirasi, hati teraba pada ujung-ujung jari. Lakukan

pemeriksaan yang sama hingga mencapai Krista iliaka.

14

d. Edema pergelangan kaki

Edema pergelangan kaki dapat ditemukan saat melakukan inspeksi

dan palpasi pada ekstremitas bawah. Pada saat inspeksi ditemukan

pembengkakan dan saat dipalpasi, pembengkakan itu akan sulit

untuk kembali.

e. Pallor

Palor akan dapat ditemukan pada saat inspeksi pada daerah

konjugtiva dan kuku.

11. Bagaimana kesimpulan hasil pemeriksaan laboratorium dan mekanisme keabnormalannya?

Pemeriksaan Laboratory

Hasil pemeriksaan

Nilai Normal Interpretasi

Hemoglobin 12,8 g/dl 14-18 g% Anemia

WBC 7.000/mm3 4000-10000/mm3

Normal, tidak ada infeksi

Diff.count 0/2/10/60/22/6 (basofil 0-1/ eusinofil 0-5/ ntrofil batang 0-3/ netrofil segmen 40-60/ limfosit 20- 45/ monosit 2-6)

Peningkatan neutrofil batang

ESR 20/mm3 0-15 mm/jam Tinggi, kemungkinan karena Hipekolestrolemia, merokok dan pertmbahan usia

15

viskositas darah

Platelet 250000 200000-400000

Normal

Total cholesterol

300 mg/dl ≤ 200 mg/dl Obesitas, hiperlipoproteinemi dan aterosklerosis.

LDL 165mg/dl <130 mg/dl Dislipidemia

Risiko Aterosklerosis dan PJK

HDL 35mg/dl Laki-laki : >40 mg/dl

Perempuan : > 50mg/dl

Triglyceride 160 mg/dl <150 mg/dl tinggi

Blood Glukose 110 mg/dl < 200mg/dl Normal

Urinalysis Normal findings Normal

SGOT 55U/L < 37 U/L Aritmia jantung, gagal jantung kongesti, tumor hati, kerusakan heaptoseluler, infark jantung, kolapas sirkulasi, pankreatitis jantung

SGPT 43U/L ≤ 42 U/L Meningkat kemungkinan :

Kolaps sirkulasi

Kelainan pada hepar (hepatitis)

Gagal jantung

16

kongestif

Infark miokard

CK NAC 200U/L 38 -174 IU/L Heart attack,

skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism

CK MB 25U/L 10-13U/L Kerusakan otot jantung (infact miokard)

Troponin 0,2 ng/ml <0,16 ug/L Cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina

17

12. Apa kesimpulan hasil pemeriksaan penunjang?

Pemeriksaan Hasil Kesimpulan dan mekanismeECG Atrial

fibrilationTakiaritmia supraventricular yang bercirikan tidak terkoordinasinya aktivasi atrial sebagai akibat gangguan fungsi mekanik dari atrial, pada EKG tidak ada gelombang V

LAD Bagian kiri jantung terjadi hipertropi, implus yang menjalaninya lebih lama sehingga axisnya ke kiri. Pada bipolar Lead 1 (+), lead 2 dan 3 (-)

HR 130 bpm TakhikardiJarak antara kontraksi ventrikel hanya berjarak 1,5 kotak kecil

QS pattern V1-V4 Kontraksi bagian kanan dan kiri tidak bersamaan, sehingga puncak gel QS tidak sama.

LV strainChest X-ray

CTR>50% Indikasi adanya pembesaran jantung (kardiomegali)

shoe-shaped cardiac

Hipertropi pada bagian kanan, sehingga bagian kanan turun, apex naik sehingga membentuk sepatu.

Kerley’s line Pelebaran septum intralobular

18

(+) pada paru.cephalization. Terjadi hipertensi vena pulmonal.

Karena atrium kiri tinggi.

13. Bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan penunjang?a. Pemeriksaan EKG

1) Fibrilasi atrium

Kegagalan ventrikel Volume darah di atrium ↑ Dilatasi atrium

Konduksi impuls tidak beraturan

Pada keadaan ini gelombang P hampir tidak terlihat.

2) Deviasi aksis ke kiri

Hipertrofi ventrikel kiri Konduksi impuls ke bagian kiri

berlangsung lebih lama vektor sadapan mengarah ke kiri

Pada keadaan ini, pada sadapan bipolar, lead I & 2 (+), lead 3 (-)

3) HR 130 BPM

Mekanisme yang sama pada peningkatan denyut jantung pada

pemeriksaan fisik. Pada keadaan ini akan tampak jarak tiap kontraksi

satu dengan yang berikutnya adalah 1,5 kotak.

4) QS Pattern pada V1-V4

QS Pattern berarti bahwa gelombang QRS yang dihasilkan ukurannya

kecil atau terbentuk gelombang QRS yang tidak beraturan disebabkan

oleh terjadinya blockade pada jalur impuls di system konduksi

jantung.

5) Left ventricular strain

Left ventricular strain terjadi karena adanya proses repolarisasi yang

berlangsung berbeda dengan arah yang seharusnya. Pada keadaan ini

terjadi inverse gelombang T

19

b. Pemeriksaan X-Ray

1) CTR > 50 %

↑tekanan darah ↑ resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri ↑afterload ↑ afterload dalam waktu yang lama hipertropi ventrikel kiri Kardiomegali

2) Shoe shaped cardiac Hipertropi ventrikel kanan yang menyebabkan

apex terangkat keatas sehingga membentuk pola seperti sepatu.

Hipertropi terjadi sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk

meningkatkan kardiak output

3) Kerley’s Line (+) Terjadi penebalan septum-septum interlobular

pada paru. Dalam hal ini terdapat Kerley’s B line. Penebalan septum

interlobular diakibatkan terjadinya edema paru.

20

4) Sign of cephalization Tanda ini menunjukkan adanya hipertensi

vena pulmonalis yang diakibatkan oleh tingginya tekanan pada atrium

kiri, sehingga aliran vena pulmonalis terhambat.

14. Apa diagnosis banding kasus ini?

GejalaGagal Jantung

Kiri

Gagal Jantung

Kanan

Gagal jantung

Kongestif

Dyspnea d’effort

Fatigue

Ortopnea

Batuk

Cardiomegally

Takikardi

Edema

Anoreksia

Hipertrofi jantung

kanan

JVP >>

Asites

Hepatomegali

15. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini (WD)? 1. Anamnesis

Identitas:- Laki-laki pegawai bank,berumur 53 tahun

Keluhan:- Shortness of breath- Mudah lelah- Batuk pada malam hari- Mual- Hilang nafsu makan- Chest discomfort

21

Riwayat sebelumnya:- Dalam pengobatan hipertensi- Perokok berat- Kurang berolahraga

Riwayat keluarga:-Tidak ada riwayat premature coronary disease

2. Pemeriksaan fisik- Orthopneu- Obes I- Takikardi- Hipertensi- Hepatomegali- Ankle edema

3. Pemeriksaan lab- Hiperkolesterol- ↑ LDL- ↓ HDL

4. Pemeriksaan Penunjang- CTR > 50%- chepalization- LV strain

5. Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.

i. Kriteria mayor terdiri dari:

1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea

2. Peningkatan vena jugularis

3. Ronchi basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O

8.  Refluks hepatojugular

22

ii. Kriteria minor terdiri dari:

1. Edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dyspnea

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura

6. Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum

7. Takikardi (>120 x/ menit)

Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria

mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.

16. Bagaimana Epidemiologinya? Lebih banyak pada laki-laki, jarang pada usia <40 tahun, sering pada >74 tahun.

17. Bagaimana Etiologinya? Terjadi mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang :(1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium.Beberapa penyebab seluruh kegagalan pompa jantung

a. Kelainan mekanik :

- Stenosis aorta, stenosis mitral atau stenosis trikuspidalis

- Hipertensi sistemik

- Infark miokard

- Regurgitasi katup

- Peningkatan preload

- Aneurisme ventrikel

b. Kelainan miokardium :

- Kardiomiopati

- Miokarditis

- Kelainan metabolic

- Toksisitas

23

- Presbikardia dan COPD

18. Bagaimana patofisiologinya?Obese Dislipidemia arteroskeloris infact miocard, hipertensi, kontraktilitas jantung ↓ cardiac output ↓ kompensasi tubuh (aktivasi RAA, Vasokonstriksi) Retensi cairan ↑ end diastolik volume ↑ tekanan atrium kiri

Hipetensi vena pulmonalis tekanan paru ↑ ↓ ↓Edema paru tekanan arteri pulmo ↑ ↓ ↓sesak nafas tekanan ventrikel kanan ↑batuk malam, wheezing, ↓dan gejala lain tekanan atrium kanan ↑

↓Aliran balik terhambat

↓Edema perifer

19. Bagaimana Manifestasi kasus ini?

Manifestasi yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral

Gagal Jantung Kiria. Dispneub. Orthopneuc. Paroksimal Nokturnal Dyspneud. Batuke. Mudah lelahf. Gelisah dan cemas

Gagal Jantung Kanana. Pitting edemab. Hepatomegalic. Anoreksiad. Nokturia

24

e. Kelemahan

20. Apa tatalaksananya?Gagal jantung dapat disebabkan oleh meningkatnya beban awal dan beban akhir (preload dan afterload) maupun menurunnya kontraktilitas miokardium. Sehingga, pengobatan yang dilakukan pada pasien gagal jantung adalah dengan :

a. Penggunaan obat yang dapat menurunkan beban awal (preload)

Pada pasien gagal jantung ringan, bisa dilakukan pembatasan asupan

garam sehingga retensi air menurun yang akan menurunkan beban

jantung.

Pada pasien dengan gagal jantung berat yang tidak bisa dengan

pembatasan asupan garam, bisa diberikan diuretic oral yang bisa

meringankan gejala edema seperti shortness of breath maupun edema

perifer. Pada pasien yang sulit dengan asupan oral dapat diberikan

secara intravena. Efek samping yang mungkin dari penggunaan obat

golongan diuretic antara lain dehidrasi, abnormalitas elektrolit,

rendahnya kadar kalium, rendahnya tekanan darah. Beberapa kelas

obat diuretic : Furosemide (Lasix), Hydrochlorothiazide

(Hydrodiuril), Bumetanide (Bumex), Torsemide (Demadex),

Spironolactone (Aldactone), danMetolazone (Zaroxolyn).

b. Penggunaanobat yang dapat meningkatkan kontraktilitas otot jantung

Salah satuobat yang bisa digunakan antara lain Digoxin. Efek

samping : nausea, vomiting, heart rhythm disturbances, kidney

disfunction, electrolyte abnormalities.

c. Penggunaan obat yang menurunkan beban akhir

Obat yang dapat digunakan antara lain golongan ACE

inhibitor yang bekerja menghambat pembentukan angiotensin II

25

sehingga efek vasokontriksi pembuluh darah juga akan terhambat.

Selain itu, rangsangan sekresi hormone aldosterone juga terhambat

sehingga mengurangi retensi air dan natrium. Beberapa obat ACE

inhibitor antaralain : Captopril (capoten), Enalapril (Vasotec),

Lisinopril (Zestril, Prinivil), Benazepril (Lotensin), danRamipril

(Altace). Efeksamping ACE inhibitor adalah batuk, Tekanan darah

rendah, memburuknya kerja ginjal dan ketidakseimbangan elektrolit,

reaksi alergi.

Pada pasien yang tidak dapat menggunakan golongan ACE

inhibitor bisa digunakan obat golongan angiotensin receptor blocker

yang bekerja dengan berikatan pada reseptor angiotensin II. Beberapa

contoh obat golongan ini : Losartan (Cozaar), Candesartan (Atacand),

Telmisartan (Micardis), Valsartan (Diovan), Irbesartan (Avapro),

Olmesartan (Benicar).

21. Bagaimana Preventifnya? - Menghindari rokok- Menghindari obesitas- Melakukan olah raga secara teratur.

22. Apa saja komplikasi kasus ini? Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongesti adalah sebagai berikut :a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus

26

dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA)d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

23. Bagaimana prognosisnya? Dubia ad malam. Fungsionam maupun vitam

24. KDU..? 3B mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

IV. HIPOTESISSeorang pekerja bank, laki-laki 53 tahun menderita gagal jantung kongestif, karena hipertensi, CAD (Coronary Arteri Disease)

V. KERANGKA KONSEP

27

Hipertensi Obesitas

Merokok

Olahraga tdk teratur

CAD

Heart failure

VI. LEARNING ISSUE

Pokok bahasan

What I know What I don’t know

What I have to prove

How will i learn

Gagal jantung konfgestif

Definisi Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi klinis, Tatalaksana, Prognosis, Epidemiologi.KomplikasiAnatomi dan Fisiologi jantung

Hubungan gagal jantung kongestif dengan keluhan

Teks book, internet, dan jurnal.

Hipertensi DefinisiTekanan darah pada saat hipertensi

Etilogi,Patofisiologi, Manifestasi, Komplikasi

Hubungan Hipertensi dengan gagal jantung kongesif dan keluhan-keluhan.

Coronary arteri disease

Definisi Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi klinis, Tatalaksana, Prognosis, Epidemiologi.Komplikasi

Hubungan CAD dengan gagal ginjal.

VII. SINTESIS

A. GAGAL JANTUNG KONGESTIFSuatu keadaan patofisiologis di mana jantng gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebuatuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958) Suatu sindrom di mana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi dan penurunan harapan hidup (Jay Cohn, 1988) Adanya gejala gagal

28

jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung (European Society of Cardiology, 1995)

ETIOLOGI Kelainan Otot Jantung

Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi.

Aterosklerosis Koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi Sistemik atau Pulmonal

(Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an yanmg tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif

Berhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit Jantung Lain

29

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya, temponade pericardium, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “Maligna”) dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

Faktor Sistemik

Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal jantung :

Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis) Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk

memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke jantung.

Asidosis (respiratori atau metabolik) Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung. Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat

gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung.

EPIDEMIOLOGI

Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia 65 tahun). Laki-laki lebih cenderung terkena, dan wanita meningkat setelah menopause.

PATOFOSIOLOGI

Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan kontraktilitas

ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan ventrikel.

Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena

gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik,

sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau

pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.5

30

Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan

gagal jantung diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya

volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada

gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi

kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik

dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.6

Disfungsi Sistolik

Pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena mengalami penurunan

kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard atau tekanan yang

berlebihan (misal, kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas merupakan hasil

dari destruksi myosit, abnormalitas fungsi myosit, atau fibrosis. Tekanan yang

berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel dengan adanya peningkatan resistensi

aliran yang signifikan.

Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya stroke volume. Jika darah

balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir sistolik yang telah

meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka volume bilik

saat diastolik meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada akhir diastolik

menjadi lebih tinggi.

Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang menetap

diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskan

ke vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan hidrostatik kapiler pulmonal

> 20 mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga

menimbulkan gejala kongesti paru.

Disfungsi Diastolik

Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi

sistolik ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas

fungsi diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik,

meningkatnya kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut

31

adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat pengahntaran energi dan

relaksasi diastolik. Sedangkan hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis atau kardiomiopati

restriktif menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan

disfungsi diastolik sering menunjukkan tanda kongesti vaskuler karena

paningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru dan vena sistemik.5

TATALAKSANA DAN PENCEGAHAN

PENCEGAHAN Diet sehat, seimbang Olahraga rutin Menghindari factor-faktor resiko yang dapat di ubah

TATALAKSANA

Tabel obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%)

Dosis Awal Dosis Maksimal

Diuretics

Furosemide 20–40 mg qd or bid 400 mg/da

Torsemide 10–20 mg qd bid 200 mg/da

Bumetanide 0.5–1.0 mg qd or bid 10 mg/da

Hydrochlorthiazide 25 mg qd 100 mg/da

Metolazone 2.5–5.0 mg qd or bid 20 mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors

Captopril 6.25 mg tid 50 mg tid

Enalapril 2.5 mg bid 10 mg bid

Lisinopril 2.5–5.0 mg qd 20–35 mg qd

32

Ramipril 1.25–2.5 mg bid 2.5–5 mg bid

Trandolapril 0.5 mg qd 4 mg qd

Angiotensin Receptor Blockers

Valsartan 40 mg bid 160 mg bid

Candesartan 4 mg qd 32 mg qd

Irbesartan 75 mg qd 300 mg qdb

Losartan 12.5 mg qd 50 mg qd

β Receptor Blockers

Carvedilol 3.125 mg bid 25–50 mg bid

Bisoprolol 1.25 mg qd 10 mg qd

Metoprolol succinate CR

12.5–25 mg qd Target dose 200 mg qd

Additional Therapies

Spironolactone 12.5–25 mg qd 25–50 mg qd

Eplerenone 25 mg qd 50 mg qd

Kombinasi hydralazine/isosorbide dinitrate

10–25 mg/10 mg tid 75 mg/40 mg tid

Dosis tetap hydralazine/isosorbide dinitrate

37.5 mg/20 mg (one tablet) tid

75 mg/40 mg (two tablets) tid

Digoxin 0.125 mg qd <0.375 mg/db

Non-farmakalogis Hiperkolesterol - Diet sehat, seimbang- Olah raga rutin- Menghindari factor-faktor resiko yang dapat diubah- Hiperglikemia

KOMPLIKASI

Syok kardiogenik

33

Episode tromboemboli Efusi dan temponade pericardium

PROGNOSIS

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium.  Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%.  Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

B. Coroner Arteri Disease (CAD)

Patogenesis CAD dan faktor penyulitnya.

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan

mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor

hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin)

dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, penigkatan kadar gula darah,

dan oxidasi dari LDL-C.

Di antara faktor-faktor risiko PJK ,diabetes melitus, hipertensi,

hiperkolesterolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan

faktor-faktor penting yang harus diketahui.

Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell

adhesionmolecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis

faktor alfa, (TNF-alpha)), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1,

(MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor,

(PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti

monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari

endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi

makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik

dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa.

LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan

menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari

angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan

mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor

koagulasi.

34

Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk

lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh

inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan

mengalami ruptur sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

Patofisiologi CAD

Terganggunya aliran darah koroner dapat membuat iskemik otot

jantung sehingga terjadi penurunan energy dari reaksi aerob. Energi mulai

dihasilkan dari reaksi anaerob dengan produk sampingan berupa asam

laktat yang kemudian akan membuat keadaan asidosis pada myocardium.

Semua ini akan berdampak pada terganggunya fungsi ventrikel berupa

penurunan daya kontraksi dan juga gerakan abnormal pada dinding

jantung yang iskemik sehingga akan mengakibatkan penurunan curah

jantung. Penurunan curah jantung mengakibatkan meningkatnya preload

LV, Pulmonal resistance juga meningkat, dan juga peningkatan takanan

LV yang kesemua ini akan membuat terjadinya perubahan hemodinamika

kerja jantung..

Pasien penderita CAD pada awalnya akan mengalami tekanan

darah tinggi dan juga frekuensi denyut jantung yang tinggi disertai rasa

nyeri.

Jika terjadi penurunan tekanan darah menandakan area jaringan

miokardium yang mengalami iskemik cukup luas. Jika keadaan iskemik

terjadi lebih dari 30 menit makan akan terjadi kerusakan yang irreversible

pada miokard kemudian akan terjadi nekrosis miokardium sehingga

jantung berhenti berkontraksi.

C. HIPERTENSI

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit jantung

koroner, kejadian stroke, gagal ginjal kronik, dan gagal jantung congestive.

Tujuan pengobatan hipertensi bukan sekedar menurunkan tekanan darah,

melainkan menurunkan semua kerusakan organ target. Untuk mencapai

35

penurunan morbiditas dan mortalitas yang optimal terhadap penyakit-

penyakit yang berkaitan dengan hipertensi, maka harus dipikirkan pengaruh

pemberian terapi anti hipertensi terhadap pathogenesis kerusakan masing-

masing organ target.

Klasifikasi

Klasifikasi Hipertensi Menurut the Seventh Report of the Joint

NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High

Blood Pressure (JNC 7)

Klasifikasi Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi stage I 140-159 90-99

Hipertensi stage II >160 >100

Etiologi

Berdasarkan klasifikasi penyebab hipertensi, JNC-VII 2003 mengklasifikasikan penyebab sebagai berikut :

- Sleep apnea

- Penyalahgunaan obat-obatan dan bahan lainnya

- Penyakit ginjal kronik

- Aldosteronism primer

- Penyakit renovaskuler

- Terapi steroid kronik & sindroma cushing’s

- Pheochromacytoma

- Coarctatio aorta

- Penyakit tiroid atau paratiroid

Penatalaksanaan

36

Jika modifikasi gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah ke tingkat yang

diinginkan, terapi farmakologis harus diberikan. Pemilihan terapi anti hipertensi

lebih dianjurkan secara individual berdasarkan pada patofisiologi, hemodinamik,

kerusakan organ target, adanya penyakit penyerta, demografik, efek samping obat,

kepatuhan tehadap regimen pengobatan dan biaya pengobatan.

Target tekanan darah yang harus dicapai dalam mmHg :

- Hipertensi tanpa komplikasi ( <140/90 )

- DM, Penyakit ginjal ( <130/80 )

- Proteinuria (>1gr/24 jam) ( <125/75 )

- Aortic Dissection ( <120/80 )

DAFTAR PUSTAKA

Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 & 753 - 763.

Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

37

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208

Sudoyo Aru W, dkk, Buku ajar Ilmu penyakit dalam (Gagal Jantung), Edisi 5, Tahun 2009, Hal ; 1583.

38