237060768-sirosis-hepatis

8/20/2019 237060768-sirosis-hepatis

1/28

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis hati ( liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam

penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.

Diambil dalam bahasa Yunani Scirrhus atau irrhos yang artinya !arna orange atau kuning

kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. "anyak bentuk kerusakan hati yang

ditandai #ibrosis.

$enyakit hati menahun dan sirosis dapat ditimbulkan sekitar %&.''' kematian

pertahun di (merika Serikat. Sirosi merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di

(merika dan bertanggung ja!ab terhadap 1)2* seluruh kematian di amerika. "anyak pasienyang meninggal pada dekade keempat atau kelima kehidupan mereka akibat penyakit ini

setiap tahun ada tambahan 2''' kematian yang disebabkan karena gagal hati +ulminan. +,+

Disebabkan hepetitis -irus -irus hepatitis ( dan "/. "elum ada data resmi nasional tentang

sirosis di Indonesia) 0amun dari beberapalaporan di umah sakit umum pemerintahan di

Indonesia) berdasarkan diagnosis klinik dapat dilihat bah!a pre-enlasi sirosis hati yang

dira!at di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara %.68)3* di 4a!a dan sumatra)

Sedangkan di Sula!esi dan alimantan di ba!ah 1*. Secara keseluruhan pasien ratarata

pre-elansi sirosis adalah %)&* seluruh pasien yang dira!at di bangsal penyakit dalam atau

ratarata 35)5* dari seluruh pasien penyakit hati yang dira!at. $erbandingan pria !anita

ratarata 21 usia ratarata 33 tahun. entang 7sia 1%88 tahun) Dengan kelompok terbanyak

antara 3'&' tahun.

1


2/28

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sirosis Hepatis

Istilah sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 181) yang berasal dari kata Khirros

yang berarti kuning orange orange yellow/) karena perubahan !arna pada nodul nodul yang

terbentuk. Sirosis hepatis adalah penyakit hepar menahun di#us ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul yang mengelilingi parenkim hepar.

9ejala klinis dari sirosis hepatis sangat ber-ariasi) mulai dari tanpa gejala sampai

dengan gejala yang sangat jelas. 9ejala patologik dari sirosis hepatis mencerminkan proses

yang telah berlangsung lama dalam parenkim hepar dan mencakup proses #ibrosis yang

berkaitan dengan pembentukan nodulnodul regenerati#. erusakan dari selsel hepar dapat

menyebabkan ikterus) edema) koagulopati) dan kelainan metabolik lainnya.

Secara lengkap) sirosis hepatis adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro) anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hepar mengalami perubahan menjadi

tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat #ibrosis/ di sekitar parenkim hepar yang

mengalami regenerasi.

2.1.1 Insidens dan Epidemiologi

Insidensi sirosis hepatis di (merika diperkirakan %6' per 1''.''' penduduk.

$enyebabnya sebagian besar akibat penyakit hepar alkoholik dan in#eksi -irus kronik. Di

Indonesia data pre-alensi sirosis hepatis belum ada) hanya laporanlaporan dari beberapa

pusat pendidikan saja. Di S Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar

3)1* dari pasien yang dira!at di "agian $enyakit Dalam dalam kurun !aktu 1 tahun pada

tahun 2''3. Di :edan dalam kurun !aktu 3 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak

81 3*/ pasien dari seluruh pasien di "agian $enyakit Dalam.

$enderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada lakilaki jika dibandingkan dengan

!anita sekitar 1)6 1 dengan umur ratarata terbanyak antara golongan umur %' ; & tahun

dengan puncaknya sekitar 3' ; 3 tahun.

2.1.2 Etiologi

Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik sedangkandi Indonesia terutama akibat in#eksi -irus hepatitis " maupun


3/28

menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis adalah -irus hepatitis " %'3'*/)

-irus hepatitis < %'3'*/) dan penyebab yang tidak diketahui1'2'*/. (dapun beberapa

etiologi dari sirosis hepatis antara lain

1. =irus hepatitis ")ilson kelebihan beban tembaga/

c. De#isiensi (lpha lantitripsin

d. 9likonosis typeI=

e. 9alaktosemia

#. ?irosinemia

3. olestasis

&. 9angguan imunitas hepatitis lupoid /

6. ?oksin dan obatobatan misalnya metotetre@at) amiodaron)I0,) dan lainlain/

5. Nonalcoholic fatty liver disease 0(+LD/

8. riptogenik

. Sumbatan saluran -ena hepatika

2.1. Anatomi Hepar

,epar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1)2)1)8 kg atau kurang lebih

2&* berat badan orang de!asa yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen

dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan #ungsi yang sangat kompleks. ,epar

menempati daerah hipokondrium kanan tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke

epigastrium. ,epar berbatasan dengan dia#ragma pada bagian superior dan bagian in#erior

hepar mengikuti bentuk dari batas kosta kanan. ,epar secara anatomis terdiri dari lobus

kanan yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih kecil. Lobus kanan dan

kiri dipisahkan oleh ligamentum #alsi#orme. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior

dan posterior oleh #isura segmentalis kanan yang tidak terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi

menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum #alsi#ormis yang terlihat dari luar . $ada

daerah antara ligamentum #alsi#orm dengan kandung empedu di lobus kanan dapat ditemukan

lobus kuadratus dan lobus kaudatus yang tertutup oleh -ena ca-a in#erior dan ligamentum

-enosum pada permukaan posterior. $ermukaan hepar diliputi oleh peritoneum -iseralis)

kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada dia#ragma.

%


4/28

"eberapa ligamentum yang merupakan peritoneum membantu menyokong hepar. Di ba!ah

peritoneum terdapat jaringan ikat padat yang disebut sebagai kapsula Glisson) yang meliputi

permukaan seluruh organ A bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis)

membentuk rangka untuk cabang -ena porta) arteri hepatika) dan saluran empedu. $orta

hepatis adalah #isura pada hepar tempat masuknya -ena porta dan arteri hepatika serta tempat

keluarnya duktus hepatika.

9ambar 6. (natomi hepar

,epar memiliki dua sumber suplai darah) dari saluran cerna dan limpa melalui -ena

porta hepatica dan dari aorta melalui arteri hepatika. (rteri hepatika keluar dari aorta dan

memberikan 8'* darahnya kepada hepar) darah ini masuk ke hepar membentuk jaringan

kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler -ena akan keluar sebagai -ena hepatica. =ena

hepatica mengembalikan darah dari hepar ke -ena ka-a in#erior. =ena porta yang terbentuk

dari -ena lienalis dan -ena mesenterika superior) mengantarkan 2'* darahnya ke hepar)

darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 5' * sebab beberapa B2 telah diambil oleh

limpa dan usus. Darah yang berasal dari -ena porta bersentuhan erat dengan sel hepar dan

setiap lobulus dile!ati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatika. $embuluh darah

halus yang berjalan di antara lobulus hepar disebut -ena interlobular.

=ena porta memba!a darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran cerna) dan

arteri hepatika memba!a darah yang kaya oksigen dari sistem arteri. (rteri dan -ena

hepatika ini bercabang menjadi pembuluhpembuluh yang lebih kecil membentuk kapiler di

antara selsel hepar yang membentik lamina hepatika. 4aringan kapiler ini kemudian mengalir

ke dalam -ena kecil di bagian tengah masingmasing lobulus) yang menyuplai -ena hepatika.

$embuluhprmbuluh ini menba!a darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami

3


5/28

deoksigenasi yang telah diba!a ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah

deoksigenasi. Selain -ena porta) juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis.

(nterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum diantara lobules yang

berdekatan) dan banyak arterior kecil mengalir langsung ke sinusoid hepar) paling sering

pada sepertiga jarak ke septum interlobularis.

9ambar 5. $embuluh darah pada hepar 18

,epar terdiri atas bermacammacam sel. ,epatosit meliputi 6'* sel hepar) sedangkan

sisanya terdiri atas selsel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel

non parenkimal yang termasuk di dalamnya endothelium) sel Kuppfer dan sel Stellata yang

berbentuk seperti bintang. ,epatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun

melingkari e#eren -ena hepatika dan ductus hepatikus. Saat darah memasuki hepar melalui

arteri hepatica dan -ena porta menuju -ena sentralis maka akan didapatkan pengurangan

oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya) akan didapatkan -ariasi penting

kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. :embran hepatosit berhadapan langsung

dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikro#ili. :ikro#ili juga tampak pada sisi lain sel

yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi

empedu. $ermukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubungan dan desmosom

yang saling bertautan dengan disebelahnya1&.

&

http://arispurnomo.com/wp-content/uploads/2010/07/liver_lobule.jpg


6/28

9ambar 8. ,istologi hepar

Sinusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh

ruang Disse ruang perisinusoidal/. Selsel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah

sel #agositik upp#er yang merupakan bagian penting dalam sistem retikuloendotelial dan sel

Stellata juga disebut sel Ito) liposit atau perisit/ yang memiliki akti-itas mio#ibriblastik yang

dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai #aktor penting dalam

perbaikan kerusakan hepar. $eningkatan akti-itas selsel Stellata tampaknya menjadi #aktor

kunci pembentukan #ibrosis di hepar 1&.

2.1.! "isiologi Hepar

,epar adalah suatu organ besar) dapat meluas) dan organ -enosa yang mampu bekerja

sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat -olume darah berlebihan dan

mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan -olume darah. Selain itu) hepar juga

merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan kimia dengan laju metabolisme yang tinggi)

saling memberikan substrat dan energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain)

mengolah dan mensintesis berbagai Cat yang diangkut ke daerah tubuh lainnya) dan

melakukan berbagai #ungsi metabolisme lain. +ungsi metabolisme yang dilakukan oleh hepar

adalah

a. :etabolisme karbohidrat. Dalam metabolisme karbohidrat) hepar melakukan #ungsi

sebagai berikut

1/ :enyimpan glikogen dalam jumlah besar

2/ on-ersi galaktosa dan #ruktosa menjadi glukosa

%/ 9lukoneogenesis3/ $embentukan banyak senya!a kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat

6


7/28

,epar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah normal.

$enyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil kelebihan glukosa dari darah)

menyimpannya) dan kemudian mengembalikannya kembali ke darah bila konsentrasi

glukosa darah rendah. +ungsi ini disebut #ungsi penyangga glukosa hepar.

b. :etabolisme lemak. "eberapa #ungsi spesi#ik hepar dalam metabolisme lemak antara lain

1/ Bksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi #ungsi tubuh yang lain

2/ Sintesis kolesterol) #os#olipid) dan sebagian besar lipoprotein

%/ Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat

,epar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak. irakira 8' persen kolesterol

yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam empedu yang kemudian

disekresikan kembali ke dalam empedu) sisanya diangkut dalam lipoprotein dan diba!a

oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. +os#olipid juga disintesis di hepar dan ditranspor

dalam lipoprotein. eduanya digunakan oleh sel untuk membentuk membran) struktur

intrasel) dan bermacammacam Cat kimia yang penting untuk #ungsi sel.

c. :etabolisme protein. +ungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme protein

adalah sebagai berikut

1/ Deaminasi asam amino

2/ $embentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari cairan tubuh

%/ $embentukan protein plasma

3/ Interkon-ersi beragam asam amino dan sintesis senya!a lain dari asam amino

Diantara #ungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk membentuk

asam amino tertentu dan juga membentuk senya!a kimia lain yang penting dari asam

amino. 7ntuk itu) mulamula dibentuk asam keto yang mempunyai komposisi kimia yang

sama dengan asam amino yang akan dibentuk. emudian suatu radikal amino ditrans#er

melalui beberapa tahap transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk

menggantikan oksigen keto.

d. ,epar merupakan tempat penyimpanan -itamin. ,epar mempunyai kecenderungantertentu untuk menyimpan -itamin dan telah lama diketahui sebagai sumber -itamin

tertentu yang baik pada pengobatan pasien. =itamin yang paling banyak disimpan dalam

hepar adalah -itamin () tetapi sejumlah besar -itamin D dan -itamin "12 juga disimpan

secara normal

e. ,epar menyimpan besi dalam bentuk #erritin. Sel hepar mengandung sejumlah besar

protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah

sedikit ataupun banyak. Bleh karena itu) bila besi banyak tersedia dalam cairan tubuh)

5


8/28

maka besi akan berikatan dengan apo#erritin membentuk #erritin dan disimpan dalam

bentuk ini di dalam sel hepar sampai diperlukan.

,epar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi -askuler yang rendah. irakira

1'&' milimeter darah mengalir dari -ena porta ke sinusoid hepar setiap menit) dan tambahan

%'' mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari arteri hepatika dengan total ratarata 1%&'

mlmenit. 4umlah ini sekitar 25 persen dari sisa jantung. atarata tekanan di dalam -ena

porta yang mengalir ke dalam hepar adalah sekitar mm,g dan ratarata tekanan di dalam

-ena hepatika yang mengalir dari hepar ke -ena ca-a normalnya hampir tepat ' mm,g. ,al

ini menunjukkan bah!a tahanan aliran darah melalui sinusoid hepar normalnya sangat

rendah namun memiliki aliran darah yang tinggi. 0amun) jika selsel parenkim hepar hancur)

selsel tersebut digantikan oleh jaringan #ibrosa yang akhirnya akan berkontraksi di sekeliling

pembuluh darah) sehingga sangat menghambat darah porta melalui hepar. $roses penyakit ini

disebut sirosis hepatis) Sistem porta juga kadangkadang terhambat oleh suatu gumpalan

besar yang berkembang di dalam -ena porta atau cabang utamanya. "ila sistem porta tiba

tiba tersumbat) kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran darah porta hepar

ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat) menghasilkan hipertensi portal.

2.1.# Pato$isiologi

Sirosis hepatis termasuk 1' besar penyebab kematian di dunia "arat. :eskipun

terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol) kontributor utama lainnya adalah

hepatitis kronis) penyakit saluran empedu) dan kelebihan Cat besi. ?ahap akhir penyakit

kronis ini dide#inisikan berdasarkan tiga karakteristik

a. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang

menggantikan lobulus.

b. 0odul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit) dengan ukuran ber-ariasi dari

sangat kecil garis tengah E %mm) mikronodul/ hingga besar garis tengah beberapasentimeter) makronodul/.

c. erusakan arsitektur hepar keseluruhan.

"eberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian selsel

hepatosit) regenerasi) dan #ibrosis progresi#. Sirosis hepatis pada mulanya bera!al dari

kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam #aktor. Sebagai respons

terhadap kematian selsel hepatosit) maka tubuh akan melakukan regenerasi terhadap selsel

yang mati tersebut. Dalam kaitannya dengan #ibrosis) hepar normal mengandung kolagen

interstisium tipe I) III) dan I=/ di saluran porta) sekitar -ena sentralis) dan kadangkadang di

8


9/28

parenkim. $ada sirosis) kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel

mengendap di semua bagian lobulus dan selsel endotel sinusoid kehilangan #enestrasinya.

4uga terjadi pirau -ena porta ke -ena hepatika dan arteri hepatika ke -ena porta. $roses ini

pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan pertukaran

bebas antara plasma dan hepatosit) menjadi -askular tekanan tinggi) beraliran cepat tanpa

pertukaran Cat terlarut. Secara khusus) perpindahan protein antara hepatosit dan plasma

sangat terganggu.

2.1.% Klasi$i&asi

"erdasarkan mor#ologi) Sherlock membagi sirosis hepatis atas % jenis) yaitu

1. :ikronodular

Yaitu sirosis hepatis dimana nodulnodul yang terbentuk berukuran E % mm.

2. :akronodular

Yaitu sirosis hepatis dimana nodulnodul yang terbentuk berukuran F % mm.

%.


10/28

3/ mual

&/ berat badan menurun

6/ pada lakilaki dapat timbul impotensi) testis mengecil) buah dada membesar) dan

hilangnya dorongan seksualitas.

Stadium lanjut sirosis dekompensata/) gejalagejala lebih menonjol terutama bila

timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal) meliputi

1/ hilangnya rambut badan

2/ gangguan tidur

%/ demam tidak begitu tinggi

3/ adanya gangguan pembekuan darah) pendarahan gusi) epistaksis) gangguan siklus

haid) ikterus dengan air kemih ber!arna seperti teh pekat) muntah darah atau

melena) serta perubahan mental) meliputi mudah lupa) sukar konsentrasi) bingung)

agitasi) sampai koma.

b. $emeriksaan $enunjang

$emeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis hepatis antara

lain13

1/ S9B? serum glutamil oksalo asetat/ atau (S? aspartat aminotrans#erase/ dan S9$?

serum glutamil piru-at trans#erase/ atau (L? alanin aminotrans#erase/ meningkat

tapi tidak begitu tinggi. (S? lebih meningkat disbanding (L?. 0amun) bila enCim ini

normal) tidak mengeyampingkan adanya sirosis.

2/ (lkali #os#atase (L$/) meningkat kurang dari 2% kali batas normal atas. onsentrasi

yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier

primer.

%/ 9amma 9lutamil ?ranspeptidase 99?/) meningkat sama dengan (L$. 0amun) pada

penyakit hati alkoholik kronik) konsentrasinya meninggi karena alcohol dapat

menginduksi mikrosomal hepatic dan menyebabkan bocornya 99? dari hepatosit.

3/ "ilirubin) konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan meningkat pada

sirosis yang lebih lanjut dekompensata/

&/ 9lobulin) konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan) antigen bakteri

dari sistem porta masuk ke jaringan lim#oid yang selanjutnya menginduksi

immunoglobulin.

6/ >aktu protrombin memanjang karena dis#ungsi sintesis #aktor koagulan akibat

sirosis

5/ 0a serum menurun) terutama pada sirosis dengan asites) dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

1'


11/28

8/ $ansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongesti# berkaitan dengan hipertensi

porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Selain itu) pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan) yaitu

1/ "arium meal) untuk melihat -arises sebagai kon#irmasi adanya hipertensi porta

2/ 7S9 abdomen untuk menilai ukuran hati) sudut) permukaan) serta untuk melihat

adanya asites) splenomegali) thrombosis -ena porta) pelebaran -ena porta) dan

sebagai skrinning untuk adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

2.1.( Kompli&asi

:orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. "erikut berbagai macam

komplikasi sirosis hati

a. ,ipertensi $ortal

b. (sites

c. $eritonitis "akterial Spontan. omplikasi ini paling sering dijumpai yaitu in#eksi cairan

asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti in#eksi sekunder intra abdominal. "iasanya

terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam

d. =arises esophagus dan hemoroid. =arises esophagus merupakan salah satu mani#estasi

hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 2'3'* pasien sirosis dengan -arises

esophagus pecah menimbulkan perdarahan

e. Gnse#alopati ,epatik. nse#alopati hepatic merupakan kelainan neuropsikiatri akibat

dis#ungsi hati. :ulamula ada gangguan tidur kemudian berlanjut sampai gangguan

kesadaran dan koma. Gnse#alopati hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan

detoksi#ikasi bahanbahan beracun 0,% dan sejenisnya/. 0,% berasal dari pemecahan

protein oleh bakteri di usus. Bleh karena itu) peningkatan kadar 0,% dapat disebabkan

oleh kelebihan asupan protein) konstipasi) in#eksi) gagal hepar) dan alkalosis. "erikut

pembagian stadium ense#alopati hepatikum

$embagian stadium ense#alopati hepatikum

Stadi)m *ani$estasi Klinis

' esadaran normal) hanya sedikit ada penurunan daya ingat)

konsentrasi) #ungsi intelektual) dan koordinasi.

1 9angguan pola tidur

2 Letargi

% Somnolen) disorientasi !aktu dan tempat) amnesia

3 oma) dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

11


12/28

#. Sindroma ,epatorenal. $ada sindrom hepatorenal) terjadi gangguan #ungsi ginjal akut

berupa oligouri) peningkatan ureum) kreatinin) tanpa adanya kelainan organic ginjal.

erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan per#usi ginjal yang berakibat pada

penurunan #iltrasi glomerulus.

2.1.+ Penatala&sanaan

Gtiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. ?erapi ditujukan untuk mengurangi

progresi penyakit) menghindarkan bahanbahan yang bisa menambah kerusakan hati)

pencegahan) dan penanganan komplikasi. ?atalaksana pasien sirosis yang masih kompensata

ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan hati.

a. $enatalaksanaan Sirosis ompensata

"ertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati) meliputi

1/ :enghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik

2/ $emberian asetamino#en) kolkisin) dan obat herbal yang dapat menghambat kolagenik

%/ $ada hepatitis autoimun) bisa diberikan steroid atau imunosupresi#

3/ $ada hemokromatosis) dilakukan #lebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi

menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

&/ $ada pentakit hati nonalkoholik) menurunkan "" akan mencegah terjadinya sirosis

6/ $ada hepatitis ") inter#eron al#a dan lami-udin merupakan terapi utama. Lami-udin

diberikan 1''mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Inter#eron al#a diberikan

secara suntikan subkutan %:I7) %@1 minggu selama 36 bulan.

5/ $ada hepatitis < kronik) kombinasi inter#eron dengan riba-irin merupakan terapi

standar. Inter#eron diberikan secara subkutan dengann dosis & :I7) %@1 minggu) dan

dikombinasi riba-irin 8''1''' mghari selama 6 bulan. 7ntuk pengobatan #ibrosis

hati) masih dalam penelitian. Inter#eron) kolkisin) metotreksat) -itamin () dan obat

obatan sedang dalam penelitian.

b. $enatalaksanaan Sirosis Dekompensata

1/ (sites

a/ ?irah baring

b/ Diet rendah garam sebanyak &)2 gram atau ' mmolhari

c/ Diuretic spiroolakton 1''2'' mghari. espon diuretic bisa dimonitor dengan

penurunan "" ')& kghari tanpa edem kaki/ atau 1)' kghari dengan edema

kaki/. "ilamana pemberian spironolakton tidak adekuat) dapat dikombinasi

dengan #urosemide 2'3' mghari dosis [email protected]' mghari/

12


13/28

d/ $arasentesis dilakukan bila asites sangat besar 36 liter/) diikuti dengan

pemberian albumin.

2/ $eritonitis "akterial Spontan

Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti ce#otaksim secara

parenteral selama lima hari atau Huinolon secara oral. :engingat akan rekurennya

tinggi maka untuk pro#ilaksis dapat diberikan nor#lo@acin 3'' mghari/ selama 2%

minggu.

%/ =arises Gso#agus

a/ Sebelum dan sesudah berdarah) bisa diberikan obat penyekat beta propanolol/

b/ >aktu perdarahan akut) bisa diberikan preparat somatostatin atau okreotid)

diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi

3/ Gnse#alopati ,epatik

a/ Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia

b/ 0eomisin) untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia

c/ Diet rendah protein ')& gram.kg""hari) terutama diberikan yang kaya asam

amino rantai cabang

&/ Sindrom ,epatorenal

Sampai saat ini belum ada pengobatan yang e#ekti# untuk S,. Bleh karena itu)

pencegahan terjadinya S, harus mendapat perhatian utama berupa hindari

pemakaian diuretic agresi#) parasentesis asites) dan restriksi cairan yang berlebihan.

2.1.1, Prognosis

$rognosis sirosis hepatis sangat ber-ariasi dipengaruhi oleh sejumlah #aktor) meliputi

etiologi) beratnya kerusakan hepar) komplikasi) dan penyakit lain yang menyertai sirosis.

lasi#ikasi


14/28

BAB III

PEN-AJIAN KASUS

2.1. IDENTI"IKASI

0ama ?n.:

7mur 66 tahun

13


15/28

4enis kelamin Laki ;laki

(lamat 4ln.(bi usno 1& elurahan emang (gung

Status :enikah

$ekerjaan "uruh

(gama Islam

:S 16 4uli 2'13) pukul 1&.1' >I"

2.2. ANA*NESIS (utoanamnesis/

Kel)an )tama

$erut semakin bertambah besar sejak 1 bulan S:S

/i0aat peralanan pena&it

Sejak J 1 bulan S:S) pasien mengeluh perutnya membesar dan semakin lama

semakin besar yang dirasakan penderita bila memakai celana yang menjadi sempit. $erut

yang membesar ini merata dan tidak dirasakan adanya benjolan. eluhan perut membesar ini

disertai keluhan lemah badan) na#su makan berkurang) perut terasa kembung dan cepat

kenyang. $asien mengeluh adanya mual tapi tidak disertai muntah. $asien juga mengeluh

sering sesak na#as) tidak dipengaruhi perubahan cuaca dan emosi. "( pasien ber!arna

seperti teh. "(" pasien tidak ada kelainan) darah disangkal) !arna hitam disangkal. i!ayat

demam /) muntah darah /) jantung berdebar /) nyeri dada /) sembab pada kelopak mata

pada pagi hari /) bengkak pada tungkai /. $asien kemudian berobat ke dokter umum dan

dikatakan bah!a hepar pasien telah membesar. $asien diberi obat pil pasien tidak tahu nama

obatnya / tetapi keluhan tidak berkurang.

J 1 minggu S:S) os mengeluh perut semakin bertambah besar) merata di seluruh

perut) perut terasa cepat kenyang) sering mual namun tidak dapat dimuntahkan. Sesak juga

dirasakan semakin sering yang tidak dipengaruhi cuaca dan akti#itas. $asien juga mengeluh

kedua kaki mulai membengkak) na#su makan berkurang dan badan terasa semakin lemas.

"( ber!arna seperti teh. $asien sudah % hari tidak "(") setiap kali "(" tidak ada darah

dan !arna hitam disangkal. i!ayat demam tidak terlalu tinggi ada) 2 minggu S:S) selama

3 hari) membaik dengan obat paracetamol. $asien kemudian berobat ke S7D $alembang

"(I dan disarankan dira!at inap.

/i0aat pena&it da)l)3

1&


16/28

i!ayat sakit kuning 6 tahun yang lalu dan diobati oleh dokter di puskesmas) minum

obat dan keluhan hilang

i!ayat kebiasaan minum jamujamuan disangkal

i!ayat minum obat untuk sakit paruparu yang menyebabkan air kencing penderita

ber!arna merah tidak ada

i!ayat kebiasaan minum obatobat penghilang nyeri disangkal

i!ayat minum alkohol disangkal

i!ayat trans#usi darah dan mengalami pembedahan tidak ada

/i0aat pena&it &el)arga

i!ayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga di sangkal.

/i0aat Sosioe&onomi

esan Status ekonomi kurang.

2.. PE*E/IKSAAN "ISIK

Keadaan )m)m

eadaan umum tampak sakit sedang

esadaran compos mentis

Dehidrasi /

?ekanan darah 1''8' mm,g

0adi 58@menit) reguler) isi dan tegangan cukup

$erna#asan 22 @menit) thoracoabdominal) reguler

Suhu %6)5K <

"erat badan &1 kg

?inggi badan 1&' cm

Lingkar $erut 5 cm

Keadaan spesi$i&

ulit !arna sa!o matang) pucat /) ikterik /

epala normose#ali) ekspresi sakit sedang

ambut rambut hitam) terdistribusi rata) tidak mudah dicabut

16


17/28

:ata konjungti-a pucat / sklera ikterik /) edem palpebra /)

eksopthalmus /) endopthalmus /) pupil isokor) re#lek cahaya normal)

pergerakan mata ke segala arah baik

?elinga sekret / nyeri tekan /

,idung sekret / de-iasi septum / perna#asan cuping hidung /?enggorokan hiperemi #aring /) tonsil ?1?1

9igi dan :ulut gigi lengkap) stomatitis /) pucat pada lidah /) atro#i papil /)

hipertro#i ginggi-a /) gusi berdarah /

Leher distensi -ena jugular /A 4=$ &2 cm,2B) pembesaran kelenjar getah

bening dan tiroid /

Dada simetris) spider ne-i /) ginekomastia

$aru

Inspeksi statis simetris A dinamis dada tidak tertinggal

$alpasi #remitus taktil kanan M kiri$erkusi sonor pada seluruh lapang paru

(uskultasi -esikuler / normal) ronkhi/) !heeCing /

4antung

Inspeksi iktus kordis tidak tampak

$alpasi iktus kordis tidak teraba

$erkusi batas kanan SI< = linea parasternalis de@tra

batas kiri SI< =) 1 jari disebelah medial linea midcla-icula sinistra

batas atas SI< II linea parasternalis sinistra

(uskultasi bunyi jantung I dan II) reguler) murmur /) gallop /

(bdomen

Inspeksi perut cembung) simetris) -enektasi /) tidak ada lesi

$alpasi tegang) distensi /) hepar) lien dan ginjal sulit dinilai) nyeri tekan /

$erkusi timpani di puncak abdomen) redup di lateral abdomen) shi#ting dullness

/) undulasi /) nyeri ketok


18/28

Leukosit &1'' mm%

?rombosit 83.''' mm%

,b )8 grdl

,t %' -ol*

LGD mmjam

:


19/28

esan

(scites masi#

9ambaran sirosis hepatis

=ena porta dan -ena hepatica sulit dinilai

Pemeri&saan /ontgen Tora&s

esan


20/28

J 1 minggu S:S) os mengeluh perut semakin bertambah besar dan keluhan semakin

berat. Sesak juga dirasakan semakin sering. $asien juga mengeluh kedua kaki mulai

membengkak) na#su makan berkurang dan badan terasa semakin lemas. "( ber!arna

seperti teh. $asien sudah % hari tidak "(") setiap kali "(" tidak ada darah dan !arna hitam

disangkal. i!ayat demam tidak terlalu tinggi ada) 2 minggu S:S) selama 3 hari) membaik

dengan obat paracetamol. $asien kemudian berobat ke S7D $alembang "(I dan

disarankan dira!at inap.

Dari pemeriksaan #isik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang) kesadaran

compos mentis. ?ekanan darah 1''8' mm,g) nadi 58 @menit reguler) perna#asan 22

@menit. Didapatkan sclera ikterik) palmar eritem dan edema pretibial. $ada dada didapatkan

spider ne-i dan ginekomastia. Dari pemeriksaan abdomen ditemukan perut yang cembung)

tegang) undulasi /) shi#ting dullness /.

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan) albumin 2)3 gdl) globulin1)2 gdl) S9B?

&3 uL) bilirubin total 3)31 mmolL) bilirubin direk %)%8 mmolL) bilirubin indirek ')5%

mmolL.

DIA4N8SIS

Sirosis hepatis dekompensata

DIA4N8SA BANDIN4

,epatitis -iral

,epatocelluler carcinoma

PENATALAKSANAAN

?irah baring

Diet hati III

I=+D LD& M 11 gtt O=menit microdrip

+urosemid 2@1

Spironolacton 2 @ 1'' mg

LansopraCole 1 @ 1


21/28

$arasintesis diagnosis

Gndoskopi

P/84N8SIS

Puo ad -itam dubia ad malam

Puo ad #unctionam dubia ad malam

"8LL8: UP

?anggal Subective !bective "ssess#ent $lan

15513 Sesak ↓) batuk) kaki

dan perut

bengkak)

mual /)

muntah /)

"(" /

encer

!arnakuning

7 sakit sedang

es compos mentis

?D 1''8'mm,g

, 56@m) reguler

23@m

? %6)3°<:ata onjungti-a pucat /)

Sklera ikterik /


22/28

(bdomen distensi / undulasi

/) shi#ting dullness /)

lingkar perut cm

Gkstremitas edema pretibia

"" &2 kg

18513 $erut

memberat)

sesak /)

mual /)

muntah /)

perut terasa

penuh)

"(" /

normal)

"(sedikit

sedikit

!arna

kuning.

7 sakit sedang

es compos mentis

?D 1%'8'mm,g

, %@m) reguler

2&@m

? %6)°<:ata onjungti-a pucat /)

Sklera ikterik /


23/28

/) shi#ting dullness /)

lingkar perut cm

Gkstremitas edema pretibia

"" &2 kg

22513 Sesak/)

kaki

tangan) dan

perut

bengkak)

"(

banyak

7 sakit sedang

es compos mentis

?D 12'8'mm,g

, 8&@m) reguler

21@m

? %&)8°<:ata onjungti-a pucat /)

Sklera ikterik /


24/28

serosa dalam rongga peritoneum. Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkar abdomen.

$asien juga mengeluh sesak napas yang tidak dipengaruhi oleh cuaca dan akti#itas.

$enimbunan cairan yang sangat nyata pada abdomen dapat menyebabkan napas pendek

karena dia#ragma terdorong.

,asil anamnesis didapatkan pasien mengeluh perut membesar yang terasa penuh dan

sesak napas yang tidak dipengaruhi oleh akti#itas) keluhan tidak disertai nyeri dada) batuk)

badan terasa semakin lemah) "( ber!arna seperti teh) tidak terdapat gangguan pada "(".

$asien mual namun tidak muntah dan tidak demam. $asien kemudian berobat ke S7D.

$ada pemeriksaan #isik pasien ditemukan adanya sclera ikterik) spider ne-i pada dada

atas) ginekomastia) asites) undulasi) shi#ting dullness) palmar eritem serta edema peri#er pada

kedua tungkai kaki. $ada pemeriksaan laboratorium pasien ini ditemukan adanya

peningkatan kadar S9B? dan S9$?) penurunan kadar albumin) peningkatan kadar bilirubintotal dan bilirubin direct.

"erdasarkan mani#estasi klinis) hasil pemeriksaan #isik dan pemeriksaan laboratorium

pasien ini didiagnosis kerja sebagai sirosis hepatis. Diagnosis sirosis ditegakan dengan

kriteria Soebandiri yaitu asites) splenomegali) -enektasi -ena kolateral) spider ne-i) -arises

esophagus hematemesis melena/) ratio albumin globulin terbalik dan palmar eritem. $ada

pasien ini didapatkan 3 kriteria klinis soebandiri yaitu asites) spider ne-i) ratio

albuminglobulin terbalik) dan palmar eritem. $ada pasien ini telah mengalami sirosis hati

dekompensata. Sirosis hati dapat dikatakan dekompensata apabila memiliki satu atau lebih

mani#estasi ikterik) asites) ense#alopati atau perdarahan -arises.

$ada anamnesis ditemukan keluhan berupa pembengkakan perut disertai sesak napas.

(sites merupakan masi#estasi cardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati.

"eberapa #actor yang tururt terlibat dalam pathogenesis asites pada sirosis hati adalah

hipertensi porta) hipoalbuminemia) meningkatnya pembentukan dan aliran lim#a hati) retensi

natrium) dan gangguan ekskresi air.

$ada sirosis hati terjadi -asokonstriksi dan #ibrotisasi sinusoid yang berakibat

terjadinya peningkatan resistensi sistem porta sehingga terjadi hipertensi porta. $eningkatan

resistensi -ena porta diimbangi dengan -asodilatasi splanik bed oleh -asodilator endogen.

$eningkatan resistensi system porta yang diikuti oleh peningkatan aliran darah akibat

-asodilatasi splanknik bed menyebabkan hipertensi porta menetap. ,ipertensi porta akan

menyebabkan peningkatan tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler

usus. ?ransudate akan terkumpul di rongga peritoneum.

,ipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis albumin yang dihasilkan oleh

selsel hati terganggu sehingga menyebabkan tekanan osmotic koloid turun. ombinasi

antara tekanan hidrostatik yang meningkat dengan tekanan osmotic yang menurun dalam

23


25/28

jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang

intra-ascular ke ruang interstisial.,ipertensi porta juga dapat meningkatkan pembentukan

lim#a hepatikyang membuatnya keluar dari hati ke dalam rongga peritoneum sehingga

menyebabkan tingginya protein dalam cairan asites) dan meningkatkan tekanan osmotic

koloid dalam rongga peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari rongga

intra-ascular ke ruang peritoneum. ,ipertensi portal juga dapat menyebabkan terjadinya

-asodilatasi arteri splanknik. =asodilatasi ini akan mengakibatkan hipo-olemi arterial sentral

sehingga akan merangsang akti-asi system reninangiotensinaldosteron yang dapat

menyebabkan retensi natrium dan air. Sehingga menyebabkan peningkatan tekanan

hidrostatik intra-ascular yang pada akhirnya menyebabkan transudasi cairan dari

intra-ascular ke interstisial.

$ada pemeriksaan #isik pasien ditemukan adanya sclera ikterik) spider ne-i pada dada

atas) ginekomastia) asites) undulasi) shi#ting dullness) palmar eritem serta edema peri#er pada

kedua tungkai kaki.

Spider ne-i merupakan suatu lesi -ascular yang dikelilingi beberapa -ena-ena kecil

dan dapat ditemukan pada bahu) !ajah) dan lengan atas. Spider ne-i dapat terjadi akibat

peningkatan rasio ekstradioltestosterone bebas. 9inekosmastia terjadi akibat penurunan le-el

serum testosterone dan penurunan akti-itas reseptor androgen hepatik. Gdema peri#er

umumnya terjadi setelah timbulnya asites) dan dapat dijelaskan sebagai akibat

hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. egegalan sel hati untuk menginakti#kan

aldosterone dan hormone antidiuretic merupakan penyebab retensi natrium dan air.

$ada pemeriksaan laboratorium pasien ini ditemukan adanya peningkatan kadar

S9B? dan S9$?) penurunan kadar albumin) peningkatan kadar bilirubin total dan bilirubin

direct. $eningkatan ringan hingga sedang dari kadar S9B?S9$? merupakan satusatunya

tes biokimia yang ditemukan. $enanda dari #ungsi hepatis yang terganggu penurunan

albumin) peningkatan bilirubin) dan perpanjangan protrombin dapat ditemukan/.

$ada hasil pemeriksaan 7S9 abdomen) terlihat cairan asites masi# di rongga abdomendan memperkuat diagnosis sirosis dengan adanya gambaran berupa hepar yang mengecil

dengan tepi yang tidak rata. ,asil pemeriksaan rontgen thora@ tidak menunjukkan adanya

kelainan pada paruparu dan jantung.

?atalaksana pada pasien ini merupakan terapi suporti# untuk mengurangi keluhan

pasien dan untuk tidak memperberat progresi#itas penyakit. ?irah baring disertai dengan

pemeberian diuretic dapat memberikan man#aat. ,al ini dihubungkna dengan peningkatan

per#usi renal dan aliran darah -ena porta. Diet lunak) rendah garam) restriksi cairan dan diet

rendah protein. Diet lunak dilakukan untuk tidak memperberat kerja system pencernaan) diet

2&


26/28

rendah garam untuk mencegah retensi natrium) menghindari intake cairan yang berlebihan

dan diet protein untuk menghindari terjadinya penumpukan ammonia yang berlebihan yang

dapat mengakibatkan ense#alopati hepatikum oleh karena peningkatan ammonia dalam

darah.

?erapi medikamentosa yang diberikan adalah spironolakton 1@1'' mg) Spironolakton

merupakan antagonist aldosterone) dimana pada sirosis hepatis terjadi hipertensi porta dan

dilatasi splanknik sehingga terjadi akti-asi sistem ((S oleh karena itu spironolakton

berman#aat untuk mencegah retensi natrium dan air. $emberian #urosemid 1@2 tab juga

berman#aat untuk menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal. $emberian

ce#triakson 2@1 gr i.- diberikan untuk pro#ilaksis. Setiap penderita sirosis hati dengan asites

dekompensata atau ense#alopati hepatic harus diperhatikan kemungkinan adanya peritonitis

bacterial spontan $"S/. LansopraCole diberikan untuk mengatasi mual yang sering dialami

pasien. $asien juga diberikan metioson yang terdiri dari komponenkomponen yang

membantu #ungsi hati) sebagai detoksi#ikasi) membantu penyembuhan in#iltrasi lemak)

sirosis dan nekrosis hati) serta membantu proses metabolik hati. 0eurode@ juga diberikan

untuk penambah tenaga) mengurangi rasa lemah dan mual.

encana pemeriksaan lanjutan paracentesis diagnosis diperlukan untuk melihat

cairan asites. $arasintesis diagnostic harus selalu dilakukan pada pasien dengan keluhan

asites yang baru untuk dicari penyebab nya. $ada pasien dengan sirosis hepatis) parasentesis

diagnostic perlu dilakukan untuk mencari tahu apakah terdapat S"$ atau tidak. arna kemerahan diindikasikan terdapat keganasan) bekas parasentesis ataupun

bekas prosedur in-asi-e lainnya.


27/28

DA"TA/ PUSTAKA

Dienstag) 4ules L. =iral ,epatitis. asper) "raun!ald) +auci) et all. In ,arrisonQs $rinciples

o# Internal :edicine 1822%5. :c9ra!,ill) :edical $ublishing Di-ision) 2''&.

4olley DS) Lok (S) "urroughs () ,eathtcote G4. SherlockQs Disease o# ?he Li-er and

"illiary System. 12th Gdition. "lack!ell $ublishing. 2'11.

Suyono)Su#iana),eru)0o-ianto)iCa):usri#ah. Sonogra#i sirosis hepatis di S7D Dr.

:oe!ardi. albe. 2''6. (-ailable #rom 7L http!!!.kalbe.co.id#ilescdk

#iles'R1&'RSonogra#isirosishepatis.pd#'R1&'RSonogra#isirosishepatis.html

25

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/%20files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisirosishepatis.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/%20files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisirosishepatis.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/%20files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisirosishepatis.htmlhttp://www.kalbe.co.id/files/cdk/%20files/09_150_Sonografisirosishepatis.pdf/09_150_Sonografisirosishepatis.html


28/28

(miruddin i#ai. +isiologi dan "iokimia ,ati. Dalam Sudoyo (> et.al) eds. "uku (jar

Ilmu $enyakit Dalam. Gdisi 3. 4akarta $usat $enerbitan ilmu $enyakit Dalam

+akultas edokteran 7IA 2''6. hal. 31&6.

+aiC B) :o##at D. ?he li-er) gallbladder) biliary tree. In (natomy at a glance. 7S(

"lack!ell $ublishing

237060768-sirosis-hepatis

Documents