riesgos de into

17Volumen 93. Nº3 - Página

Revista Dental de Chile

Amalgama de Plata, Efectos del Mercurio

17-22

Riesgos de Intoxicación con Biomateriales en

Odontología. Primera Parte

Intoxication Risk with Dental Biomaterials. Part I

Dra. María Angélica Torres (DDS, PhD).1-2

Dr. Roberto Irribarra (DDS).1-3

Dra. Ana Ortega (DDS, MS).2

Dr. Fernando Romo (DDS).1-3

Dr. Francisco Omar Campos (DDS).1-3

1. Clínica Integral, Fac. Odontología, U. De Chile

2. Departamento de Patología, Fac. Odontología, U. de Chile

3. Departamento de Prótesis. Fac.Odontología, U. De Chile

Dirección Autor:

María Angélica Torres V.

Clínica Integral,

Facultad de Odontología, U. de Chile.

Santa María 571-Recoleta Tel: 6785020

Email: [email protected]

La acumulación selectiva de biomateriales dentales ejerce efectos tóxicos locales, produciendo alteraciones celulares y tisulares, pero no esresponsable de intoxicaciones generalizadas. La corrosión salival de la amalgama, de su contenido en mercurio y de otros metales como elníquel y el oro, libera elementos metálicos que circulan en el organismo pudiendo inducir manifestaciones alérgicas y enfermedades autoinmunes, además de reacciones tóxicas, si sus niveles sobrepasan un cierto umbral, tanto en pacientes como en odontólogos. La gran vascularizaciónde la mucosa bucal favorece el riesgo de sensibilización alérgica, sin embargo, la baja concentración de células de Langerhans, de linfocitos Ty de keratinocitos HLA-DR+, en comparación con la piel, reduce este riesgo en la mucosa bucal. La amalgama ilustra perfectamente este dobleriesgo, objeto de numerosos estudios, de los cuales revisaremos los más importantes y más recientes, relativos al ser humano y al medioambiente.

2002; 93 (3):

Autores:Revisión Bibliográfica

Summary

Resumen

The dental biomateriales selective accumulation can exercise local toxicological effects, producing cell and tissue alterations, however theycannot be responsible for systemic intoxications. The amalgam and other metallic restorations are corroded by saliva and released in smallamounts into the bloodstream, causing toxicological, or allergic reactions in the dental practitioner as well as in patients. The extendedvascularization of the oral mucosa increases the allergic sensitization risk, since it determines a quick absorption and spreading of the allergen.On the other hand the sensitization risk is less than in the skin, due to the small amounts of Langerhans cells, T lymphocytes and HLA-DR+keratinocytes in the oral mucosa, except in cases of eczema or buccal lichenoid reactions. The expression of this risk is perfectly stated by theamalgam, wich has been object of numerous studies. The aim of this paper is to review the most important and more recent ones.

Key Word: Amalgam, Toxicological Effects, Allergic Sensitization Risk.

Introducción

Los Odontólogos utilizan en su práctica co-tidiana una serie de biomateriales suscepti-bles de ejercer efectos tóxicos o alergizantessobre los pacientes y el odontólogo. La amal-gama es un ejemplo conocido y actualmen-te objeto de una gran polémica.La saliva corroe los biomateriales dentariosy elimina un cierto número de elementosmetálicos que circulan en el organismo, pu-diendo provocar, ya sea fenómenostoxicológicos, si sus niveles sobrepasan un

cierto umbral, o bien inducir fenómenosalérgicos. Estas difusiones pueden producir-se a partir de las amalgamas y de otras alea-ciones basadas en níquel, cromo, titanio omolibdeno, constituyendo factores de ries-go en diferente grado.(1)

En el medio oral dos factores intervienen enlos fenómenos de sensibilización alérgica. Poruna parte y favoreciendo este riesgo, tenemosla importante vascularización de la mucosabucal que determina una rápida absorción y dis-

persión del alergeno. El otro factor, que por elcontrario reduce el riesgo de sensibilización,corresponde a la baja concentración en la mu-cosa bucal, de células de Langerhans, delinfocitos T y de keratinocitos HLA-DR+, encomparación con la piel, salvo en el caso deleczema o del liquen plano. La expresión de estedoble riesgo es perfectamente ilustrado por laamalgama, que ha sido objeto de numerososestudios, de los cuales analizaremos los másimportantes y más recientes.

El mercurio ha sido acusado de ser unagente tóxico que causa alteracionesgraves de la salud, tales como escle-ros i s múl t ip le , l a enfermedad deAlzheimer, encefalitis mialgicas, epi-lepsia, etc; sin que pruebas fehacien-tes hayan sido presentadas, y con la

gran divergencia de opiniones que con-sideran que la mayoría de los trabajospresentados para respaldar los efectosadversos del mercurio y la amalgama,no pueden ser considerados por tenererrores en el diseño de la investiga-ción, o en el análisis estadístico, obte-

niendo conclusiones que no tienen re-lación con los resultados expuestos.(2)

Por otra parte, sabemos que ciertas for-mas de alergia al mercurio están rela-cionadas con la aparición de reaccio-nes liquenoideas, aunque no es el único fac-tor implicado. Son pocas las evaluaciones


epidemiológicas de riesgo alérgico, perolos porcentajes varían entre 0,04% y0,00001%.(1) Es decir, que los resulta-dos actuales con respecto al mercurioson perfectamente característicos deriesgos de intoxicación crónica y dealergia, debido a terapéuticas dentales,y son extremadamente débiles.Pruebas sobre la difusión del mercu-rio desde la madre al feto han sido pre-sentadas tanto en estudios en anima-les de laboratorio(3) como en humanosy apuntan a que el feto es expuesto auna dosis más alta de mercurio cuan-do la madre es sometida a restauracio-nes de amalgama y mucho más expues-to cuando la madre es sometida a laremoción de amalgamas antiguas.(4)

1. Mecanismo de Liberación del Mercu-rio de las Amalgamas de Plata.El mercurio puede incorporarse en el orga-nismo por dos vías reconocidas. 1. Debido asu presencia en el aire ambiente, los va-pores de mercurio pueden ser inhaladosy transferidos a los pulmones por la res-piración. 2. El metal puede pasar el tractogastrointestinal vehiculado por la sali-va, ya sea como mercurio inorgánico, oen forma de suspensión de partículasabrasionadas. La deglución salival ase-gura este tránsito.El hecho de poner o sacar obturacionesde amalgama determina una liberaciónde mercurio (figs. A y B) y se ha obser-vado que los niveles de mercurio en laorina están fuertemente aumentados has-ta 8 días después de la intervención y queel pulido de las viejas obturaciones espeor en este sentido.(5 ) Se ha determi-nado, además, que la liberación demercurio desde las restauraciones deamalgama puede ser incrementada du-ran te los t ra tamien tos deblanqueamientos con peróxido decarbamida al 10%.(6)

El mercurio liberado por abrasión dela obturación, es inhalado o ingerido.Como componente de un material deobturación, el mercurio difunde haciala pulpa durante los días que siguen a suinserción en la cavidad dentaria, puedehaber también una difusión hacia los te-jidos conjuntivos de la mucosa bucaladyacente.(7)

El mercurio puede también ser inhaladodurante la intervención, lo que se ve po-tenciado por los equipos de aspiraciónque descargan el aire dentro de la clíni-ca.(8 ,9 ) Los niveles de contaminación conmercurio en las consultas dentales pue-

den ser incrementados por el mercurioresidual que queda en los amalgamadoresdentales, los que aportan vapores demercurio al ambiente de la consulta, cuyacantidad depende del tipo de dosificaciónde mercurio disponible y de los procedi-mientos de mantención delamalgamador.(10)

A pesar de importantes divergencias en-tre los autores, y de las diferencias entrelos métodos de análisis y los modelosusados, parece razonable estimar en 1 µg/día,por lo menos, la cantidad de mercurio ab-sorbido a partir de estas obturaciones; yciertas investigaciones han demostradoque la dosis de mercurio liberada apartir de las obturaciones dentarias,absorbida por el organismo, es bastan-te inferior de 10 µg por día.(11) El re-sultado de la suma de esta dosis aaquella del aporte alimentario se man-tiene en un nivel por debajo de la can-tidad aceptable de riesgo para que apa-rezcan alteraciones relacionadas contoxicidad.Sin embargo, se produce una acumu-lación de mercurio en el organismoque no es homogénea; los riñones sonuno de los objetivos principales, segui-do por la tiroides, los pulmones, elcerebro, la médula espinal, el hígadoy finalmente algunos otros órganos.Riesgos específicos pueden entoncesdesarrollarse en los pacientes particu-larmente susceptibles(3) .

2. Análisis Toxicológico, Efecto de laDosis.Las informaciones relativas a la toxici-dad por ingestión, indican como dosis le-tal 4g. de cloruro de mercurio. La in-toxicación con mercurio se inicia enuna primera fase con dolores comoquemaduras en el pecho, una decolo-ración de las mucosas, alteracionesgastrointestinales violentas, vómitos ydiarreas sangrantes, acompañadas poruna sensación de gusto metálico en laboca, taquicardia, pulso débil, palidez,desmayo, estado de shock y colapsocirculatorio. La muerte del paciente seproduce rápidamente a partir de esteestado. Si el paciente sobrevive, entraen una segunda fase que incluye unaestomatitis mercurial, una glositis yuna gingivitis ulcerativa, la pérdida delos dientes y del hueso alveolar y unanecrosis renal acompañada dealbuminuria y hematuria. Si la muerte nose produce en esta primera fase, la recu-peración se produce en 10 a 14 días. La

violencia de los efectos secundarios de-pende del modo de intoxicación y de ladosis incorporada.Sin jamás alcanzar umbrales de libera-ción comparables, las obturaciones deamalgama de plata constituyen unafuente principal de exposición al mer-curio.(12) Según Lorscheider et al,(13) unpaciente portador de 8 restauracionesoclusales libera cotidianamente 120 µg.de mercurio, con una variación com-prendida en una media de 1,2 y 27 µg.Según estos autores, que encabezan uncombate encarnado contra el uso de lasamalgamas, sobre lo cual las opinionesy resultados son muy divergentes en elconjunto de la comunidad científica, al-gunos individuos presentan dosis supe-riores a 100 µg. lo que está muy por de-bajo de las tasas aceptables. El mercu-rio de las obturaciones no se fija en lacavidad dentaria, pero migra hacia lapulpa y a la microcirculacón sanguínea,hacia el sistema nervioso, renal, inmu-ne y el sistema reproductor. Otros auto-res evalúan en promedio la liberacióndel mercurio a partir de las amalgamasdentarias a 12 µg./24 horas.(14)

El mercurio se encuentra bajo diferen-tes formas en el organismo: 1) Formasorgánicas metiladas y etiladas, 2) For-ma de vapores y de sales inorgánicas. Lavida media del metil de mercurio es de 44días, con una eliminación de 1,6% por díadebido al metabolismo y a la excreción.Las formas metiladas están presentes ennumerosos alimentos como los pescados.Ellas pueden también ser elaboradas porbacterias, dentro y fuera del cuerpo hu-mano. Estas formas y componentes or-gánicos son poco implicadas en la toxi-cidad de las amalgamas dentarias. Essobre todo bajo la forma de vapores demercurio inorgánico y de componentesinorgánicos que los odontólogos y los pa-cientes están involucrados.(15) La absor-ción se hace por inhalación, los pulmo-nes sirven de sitio de transferencia de pre-dilección. La absorción por el tracto in-testinal es bastante más reducida (0,01%).En estas condiciones, el mercurio seacumula en los riñones y el cerebro, yes eliminado por la saliva, la orina, labilis y los pulmones. Existe una muybaja correlación entre la acumulaciónen los órganos citados y el contenidode mercurio del pelo, de la sangre yde la orina.(16)

Los cirujanos dentistas trabajan enuna atmósfera bastante cargada en va-pores de mercurio y durante períodos



más largos que la mayoría de los pacien-tes, sin embargo, no presentan patologíasparticulares. El nivel de mercurio urina-rio de estos individuos se sitúa alrede-dor de 15.3 µg./litro, es decir, cinco vecesmás que el promedio de la población, quepresenta una concentración que varía en-tre 1 y 3 µg./litro. No se encontró ningúnsigno de morbilidad o de mortalidad parti-cular en los odontólogos.En la mujer embarazada, seis semanasdespués del nacimiento, el nivel de mer-curio de su leche es en promedio de 0.6± 0.4 ng./g. Encontramos en la sangre 2.3± 1.0 ng./g. y en el pelo 0.28 ± 0.16 µg./g.Es verdad que ha podido ser establecidauna buena relación entre el contenido demercurio de la leche y el número deobturaciones con amalgama de plata,poniendo en evidencia el traspaso demercurio de la sangre hacia la leche. Sinembargo, no está muy clara la relaciónentre el contenido sanguíneo en mer-curio y el consumo de pescado, porejemplo. La exposición de los reciénnacidos es de 0.3 µg./kg. por día, loque es poco menos de la mitad de ladosis considerada como tolerable. Estoconstituye, sin embargo, un argumen-to de prudencia para limitar este tipode obturación en las mujeres embara-zadas, como también en aquellas sus-ceptibles de ser madres.(17)

Finalmente, el mercurio ingerido po-dría transformar la flora intestinal au-mentando el número de bacterias re-s i s ten tes a l mercur io , espec iesbacterianas que serían igualmente re-sistentes a ciertos antibióticos.(18) Sinembargo, esto no se traduce en losefectos clínicos observados. Los tra-tamientos antibióticos efectuados en pa-cientes hospitalizados, aunque no espe-cifican el número de obturaciones den-tarias con amalgama de plata de cada pa-ciente, aparentemente resultan tan efica-ces en los pacientes portadores de amal-gamas como en aquellos que no poseen.

3. Mecanismo de Acción Tóxica delmercurio.Ciertos modelos celulares, representati-vos de las células renales del tubocontorneado, cuando son cultivadascon concentraciones de HgCl2 que va-rían entre 5 µM. y 100 µM. han mos-trado entrar en apoptósis a concentra-ciones de 35 µM. después de una expo-sición entre 7 a 12 horas. Más allá deesta concentración, las células son al-teradas por necrosis, después de 3 a 4

horas de exposición a las sales de mer-curio.(19) El mercurio altera el ciclo ce-lular inhibiendo la formación del husomitótico, debido a su interferencia conlos microtubulos, perturba también elpotencial de excitabilidad de las mem-branas celulares, altera los canalesiónicos, produce radicales libres reac-cionando con los grupos sulfidrilos y re-duciendo las actividades enzimáticasasociadas a las membranas. In vitro, elmercurio ejerce efectos sobre el múscu-lo vía sarcolema, el retículosarcoplasmático y las proteínascontráctiles.(20) Esto se traduce en alte-raciones musculares serias donde cier-tos reportes clínicos han descrito pato-logías oculomotoras por intoxicaciónmercurial.(21)

4. Patologías Locales Inducidas por elMercurio.Galvanismo Bucal. En un grupo de 241pacientes que vienen a consultar envia-dos por su médico debido a galvanismobucal, el nivel de mercurio bucal es enpromedio 17,3nmol./l. y jamás ha exce-dido los 50nmol./l. Los desórdenessíquicos de estos pacientes han consti-tuido el diagnóstico principal en 42,7%de los casos, incluyendo una ansiedadgeneralizada y crisis de pánico; 40% deestos pacientes estaban sin empleo, o conlicencias por enfermedad. En cuanto alos pacientes que presentaban la sensa-ción de quemadura en la boca, liquenplano bucal y enfermedades crónicas maldefinidas (esclerosis múltiples, enferme-dades cutáneas, incluyendo la pérdida se-vera del pelo), optamos por eliminar lasamalgamas, pero en realidad ninguna re-lación ha podido ser establecida entre lapresencia de amalgamas de plata y losefectos tóxicos potenciales del mercu-rio.(22)

Estomatodíneas. La estomatodínea osíndrome de boca urente, está a menu-do asociada a otros signos y quejas porparte de los pacientes portadores. Ellosacusan a menudo a las obturacionescon amalgama. Es una enfermedad queataca principalmente a las mujeres,aquejadas de sensación de quemaduraen la lengua y con una mayor preva-lencia en pacientes post menopausicas.30% de estos pacientes presentan unaanemia férrica. La hipersensibilidad almercurio parece bastante frecuente enellos e igualmente la incidencia psíquicao psicosomática es muy importante.(23)

Liquen plano oral. El liquen plano esuna enfermedad inflamatoria crónicamucocutánea que puede o no tener ma-nifestaciones bucales y cuya etiologíapermanece oscura. Se ha postulado al li-quen plano oral como una condiciónpremaligna de origen desconocido. Enlas últimas décadas ha sido asociadocon alergias a materiales dentales y auna serie de otras patologías como dia-betes o estrés.(24,25) Aparece clínicamentecomo una lesión bilateral ya sea bajo laforma reticulada, en placa o en pápula;en estas formas la lesión es blanque-cina, o en forma atrófica donde la le-sión es rojiza, en todas ellas presenta,por lo menos en alguna zona, las típi-cas estrías de Wickham. Un depósitode fibrinógeno a nivel de la membranabasal es considerado como característi-co de la lesión, sin embargo un estudiomuestra que este criterio sólo se ob-serva en un 20% de los casos.(26) Sudesarrollo es a menudo relacionadocon la presencia de una obturación deamalgama. Un diagnóstico diferencialse impone con las reacciones de con-tac to l iquenoideas , asoc iadasescencialmente a las superficies adya-centes a las restauraciones de amalga-ma en cambio el liquen plano implicaotras regiones de la mucosa bucal. Enel grupo de pacientes que sufren taleslesiones, notamos un aumento de lareactividad de los linfocitos al mercu-rio inorgánico en relación a un grupocontrol.(27)

La e l iminac ión de l a o l asobturaciones basta generalmente parahacer retroceder los signos clínicos deun 95% de los pacientes que sufren lareacción liquenoidea y en un 63% delos pacientes que sufren el liquen pla-no verdadero.(7) Sin embargo, un es-tudio sistemático sugiere que el liquenplano podría constituir el signo de ungrupo de patologías, entre las cuales in-tervendría el estímulo provocado por lacorrosión de una amalgama. Según otrosautores, la eliminación de las obturacionesprovoca una cicatrización o una mejoríaen el 92% de estos pacientes. Incluso sipersisten algunas dudas sobre la etio-logía de ciertas de estas lesiones, a laluz de los resultados obtenidos en clí-nica, hay que reconocer que la amal-gama de plata juega un rol etiológicopr imord ia l y por lo t an to l asobturaciones de este tipo deben sereliminadas.(28) Estudios recientes pro-


veen nueva evidencia sobre el rol quejuegan los kera t inoc i tos en l apa togénes i s de l as reacc ionesliquenoideas inducidas por amalga-ma.(29)

Tatuaje por amalgama. Es una pig-mentac ión exógena negra o azu lasintomática que se produce cuando seimplantan partículas de amalgama enla mucosa oral durante un procedimientodental(30) (ver figura C). Clínicamente pue-den confundirse con otras lesionespigmentadas como un nevo o un melanoma,(31)

se diferencian radiografícamente, donde laspartículas suficientemente grandes apare-cen radio-opaca. Estudios conmicroanálisis de dispersión de energíade rayos X han demostrado que la amal-gama residual consiste principalmenteen sulfito de plata (Ag2S) y estaño, conpequeñas cantidades de zinc y cobre.El mercurio de la amalgama se pierdecon el tiempo, quedando poco o nadade mercurio en los tatuajes de amal-gama.(32)

Se ha postulado que las metalotieninas,proteínas ricas en cisteina con capacidadde unir metales, podrían participar en ladetoxificación de metales tóxicos comoel mercur io . (33) Al es tud ia r l asmetalotieninas en biopsias gingivalesde tatuajes por amalgama, se observóque éstas sólo estaban presentes en loshistiocitos adyacentes a las grandespartículas de amalgama en que persis-tía mercurio. Esto sugiere que el mer-curio liberado de la amalgama dentalimpactada en tejidos conjuntivos, in-duce metalotieninas, las cuales podríanreducir la exposición al mercurio enpacientes con tatuajes por amalgama.

5. El Mercurio Inductor de Enferme-dades Autoinmunes.Independiente de las patologías rela-cionadas a la toxicidad del mercurio,podemos definir otro tipo de alteracio-nes relacionadas con signos de alergialoco- reg iona l y enfe rmedadesau to inmunes . Las reacc ioneslocoregionales por mercurio son detipo IV, es decir de hipersensibilidadretardada a mediación celular, impli-

cando los macrófagos y los linfocitosT sensibilizados al antígeno. Respec-to a la relación anatómica con laobturación, la reacción de la mucosabucal es blanquecina o rojiza, toman-do a veces un aspecto ulcerativo.(34)

Según especificaciones de los especia-listas, las alergias al mercurio concier-nen menos de un 1% de la poblacióngenera,l(16) mientras que los efectostóxicos son independientes de las do-s is absorbidas , las enfermedadesautoinmunes se desarrollan indepen-dientemente de todo aspecto cuantita-tivo.En el hombre, las sales de mercuriopueden iniciar ya sea: una dermatitis,una enfermedad autoinmune de tipoglomérulo nefritis o enfermedadesautoinmunes sistémicas del tipo lupuseritematoso. En el animal, tales pato-logías son iniciadas sólo con dosis sub-tóxicas y pueden ser inducidas en ratón yrata, dependiendo de la cepa, siendo algu-nas más susceptibles y otras resistentes,resultando así que este fenómeno esgenéticamente regulado.La rata “Brown Norway” está predis-puesta genéticamente a iniciar una en-fermedad autoinmune al mercurio.Esta patología se traduce por una es-tomatitis de contacto con migraciónespontánea de linfocitos T en la mu-cosa bucal.(35) En las ratas suscepti-bles, los Linfocitos T RT6.2’ parecenparticularmente implicados en esteproceso.(36) La presencia de sales demercurio ha sido autentificada porautometalografía en las células de lamucosa buca l que expresan losantígenos de clase II del complejo ma-yor de histocompatibilidad, célulasdendríticas y mononucleares reagru-padas en el estroma de la mucosa bu-cal.Los vapores de mercurio inducen enla rata “Brown Norway” una enfermedadautoinmune que se traduce en unaglomérulo nefritis. Los anticuerpos anti-laminina alteran las membranas basales delos glomérulos renales, lo cual induce pa-tologías renales graves.(37)

El sistema nervioso central es tambiénatacado, debido a la liposolubilidaddel mercurio que puede así penetrar y

acumularse en las células nerviosas.(38)

Ciertas alteraciones cerebrales son ob-servadas incluso con pequeñas concen-traciones de mercurio del orden de0.71 µg./g. Lesiones más importantesson observadas a dosis más elevadas.La reacción inmune parece asociada alos linfocitos T, los Th2 que producenun exceso de IL-4 la cual induce lamuerte celular, y al interferón gamaque altera los complejos de uniónintercelular. Estas dos alteraciones ini-cian una proteinuria constatada en larata Dorus Zadel Black (DZB) tratadacon el mercurio.(39) En el ratón las apli-caciones de sales de mercurio inducenuna actividad pro inflamatoria dondeel principal mediador es la IL-1.(40)

El mercurio puede iniciar una enfer-medad autoinmune caracterizada porun aumento del nivel de anticuerposséricos (IgG1, IgG3 et IgE), una pro-ducción de anticuerpos antinucleolaresy e l desarrol lo de una glomérulonefritis. La susceptibilidad esta bajo elcontrol de genes del complejo mayorde h i s tocompat ib i l idad . En lainteracción entre el mercurio y los gru-pos tioles o disulfuros de las proteí-nas podr ía es ta r e l o r igen de l aestimulación antigénica. Los mismos in-dividuos son susceptibles a la D-penicilamina y a las sales de mercurio.(41)

Ciertos estudios clínicos que analizanun número reducido de individuos noindican la presencia de disfuncionesrenales en los individuos portadores deobturaciones de amalgama.(42) Otrosestudios muestran una variación de laexcreción en ciertos pacientes que tie-nen niveles de excreción que sobrepa-san los 50-100 µg. de mercurio/día,por lo tanto situados en una zona deriesgo. Una extrapolación de estos re-sultados sugiere que un paciente sobre2.000 a 10.000 tiene un nivel de ex-creción > a 50 µg./g. de créatinina, locual a la escala sueca indicaría queentre 500 y 2.500 pacientes sobre 5 mi-llones no deberían recibir obturacionesde amalgama.(43) La realización de es-tudios clínicos más precisos sobre unmayor número de pacientes permitiríadiscernir mejor el problema e identi-ficar al grupo de riesgo.

Los antecedentes sobre la toxicidad delmercurio no nos pueden dejar indiferen-tes, esta sobradamente demostrado el

daño que hace el mercurio al medioambiente y al organismo de los seresvivos. También esta demostrado el

aporte que hace el odontólogo a la di-fusión de este elemento. Esta respon-sabilidad no es menor. Hoy se usa la

Discusión



1. Las obturaciones de amalgama liberancantidades ínfimas de vapor de mer-curio, sin embargo el consenso cientí-fico actual es que la amalgama no in-duce intoxicaciones, aunque debe considerarse cierto grupo de personas par-ticularmente sensibles o alérgicas a loscomponentes de la amalgama.

2. La creciente necesidad de tratamientoscosméticos por parte de los pacientesincentiva el reemplazo de restauracio-nes de amalgama aumentando el peli-gro de exposición de los pacientes aaltas dosis de mercurio.

3. El aumento del reemplazo de restau-raciones de amalgama, sin un proto-

colo de eliminación de desechos, au-menta la disponibilidad de mercurioambiental en las consultas y en las víasde evacuación de aguas servidas de laciudad.

4. Las autoridades sanitarias deberíanevaluar la posibilidad de proveer re-gulaciones, respecto de la eliminaciónde desechos de amalgama que evitenla contaminación del medio ambiente.

5. Futuras investigaciones deben desti-narse para establecer más claramentela influencia de la corrosión de la amalgama de plata en la aparición de lesio-nes liquenoideas y en la suceptibilidadindividual de los pacientes a desarro-

llar reacciones autoinmunes e identi-ficar al grupo de riesgo.

6. Los pacientes que solicitan remociónde las amalgamas de plata deben serinformados de las tendencias del co-nocimiento actual sobre el tema.

7. Las pacientes embarazadas no se lesdebe remover las amalgamas de platapor el peligro de aumentar la exposicióna niveles altos de mercurio al feto.

8. Los materiales que se constituyen enalternativas de reemplazo para lasamalgamas, deben ser evaluados des-de la perspectiva de la evidencia cien-tífica disponible, e informar a los pa-cientes de sus ventajas y desventajas.

Fig. A: Obturaciones de amalgamas en molaresmandibulares.

amalgama con menos frecuencia, sien-do reemplazada por otros materiales.La acción de agentes blanqueadores,que afectan la superficie de la amal-gama, aumenta la liberación de mer-curio, del mismo modo que el pulidoy la remoción de amalgamas antiguas,lo cual no cuenta con protocolosestandarizados por parte de la autori-dad sanitaria. Salvo contadas excep-ciones que pudieran existir en el país,los equipos dentales carecen de sis-temas de filtro para eliminar el dese-cho de amalgama y no se realizan me-diciones rutinarias de mercurio am-biental en las clínicas dentales. La

norma debiera incluir la prohibición deremover amalgamas a pacientes emba-razadas y evitarlas en jóvenes factiblesde ser madres algún día (ver referen-cias 3, 4 y 17).Siguiendo políticas establecidas enpaíses desarrollados,(44 ,45 ) Chile debeavanzar hacia la protección del medioambien te y de l as personas ,estructurando normas estrictas sobremanipulación de desechos de amalga-ma y manejo del mercurio.El ejercicio profesional en odontolo-gía debe reaccionar a estos agentesambientales nocivos desde dentro, nopodemos esperar que organismos de

protección ambiental nos acusen y re-gulen nuestro quehacer. Es nuestraresponsabilidad reaccionar ante la co-munidad, solicitando la adopción demedidas tendientes a hacer más segu-ra esta actividad, tanto para los pa-cientes como para quienes formamosel equipo de salud bucal.También debemos hacer investigacio-nes que nos permitan contar con esta-dísticas y mediciones específicas paranuestras ciudades. Nuestro medio am-biente es muy importante para noso-tros, pero lo es más para las genera-ciones futuras.

Conclusión

Fig. B: Desechos de amalgama recién eliminada enboca.

Fig. C: Tatuaje por amalgama:epitelio. Flechas negras:tejido conjuntivo. triángulo: infiltrado inflamato-rio. flecha blanca: conglomerado de amalgama.


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Bibliografía

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