68 fisiopatologa diabetes mellitus y sindrome metabolico 1201133760743320 4

5/12/2018 68 Fisiopatologa Diabetes Mellitus y Sindrome Metabolico 1201133760743320 4 - slidepdf.com

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FISIOPATOLOGÍA DE

LA DIABETES MELLITUS YEL SÍNDROME

METABÓLICO



Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá

Profesor base del Departamento deFisiopatología y Propedeútica

Médico General Diplomado en Nutrición

Coordinador del Club de InvestigaciónEstudiantil

Dr. Ricardo A. Muñoz Alcalá

Profesor base del Departamento deFisiopatología y Propedeútica

Médico General Diplomado en Nutrición

Coordinador del Club de InvestigaciónEstudiantil



FISIOPATOLOGÍA DE

LA DIABETES MELLITUS Y EL SÍNDROMEMETABÓLICO

Objetivo:

Revisión del concepto fisiopatológico de la diabetesmellitus dentro del contexto del así denominado³Síndrome metabólico´ analizando su etiopatogeniacomún y la diferenciación fisiopatológica sobre todoen lo que concierne a la DMI y DMII. Igualmenterevisar los criterios de diagnóstico diferencial clínicoy paraclínico y los mecanismos fisiopatológicosinvolucrados en dichas manifestaciones



1.- DEFINICIÓN

LA D.M. ES UN SÍNDROME CLÍNICOCARACTERIZADO POR HIPERGLICEMIAINADECUADA DEBIDO A DEFICIENCIADE INSULINA O A LA DISMINUCIÓN DE

SU ACTIVIDAD BIOLÓGICA O AMBAS



2.- CLASIFICACIÓN

EN 1997 LA ³AMERICAN DIABETES ASOCIATION´

PROPUSO UNA CLASIFICACIÓN ³ETIOLÓGICA´

DM TIPO1 : SE DEBE A DESTRUCCIÓN DECELULAS

B (8%) DM TIPO 2 : PRESENTA RESISTENCIA A LA

INSULINA

Y FALLA DE CÉLULAS B (90%)



3.- FISIOLOGÍA DELMETABOLISMO INTERMEDIO

FUNCIÓN PANCREÁTICA PANCREAS EXOCRINO : ENZIMAS DIGESTIVAS

PANCREAS ENDOCRINO : INSULINA, GLUCAGÓNSOMATOSTATINA, POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO

MODULA TODOS LOS ASPECTOS DE LANUTRICIÓN CELULAR



LA DISFUNCIÓN EN LA SECRECIÓN DEINSULINA O LA RESPUESTA ANORMAL

DE SUS TEJIDOS BLANCO, ALTERAN LA HOMEOSTASIA DE LOS

NUTRIMENTOS DANDO LUGAR ASÍNDROMES CLÍNICOS CONOCIDOSCOMO DIABETES MELLITUS



HISTOLOGÍA DEL PANCREAS E.

PANCREAS ENDOCRINO : SE COMPONEDE 0.7 A 1 MILLÓN DE ISLOTES DELANGERHANS

COMPRENDEN DE LA 1 A 1.5 % DELPANCREAS

LOS ISLOTES DE LANGERHANSINCLUYEN CELULAS TIPO, A ± B ± D Y F

LAS CELULAS B, 70 ± 80 % SE UBICAN ENPANCREAS ANTERIOR



CELULAS B SECRETAN INSULINA,

PÉPTIDO C, PROINSULINA AMILINA Y ÁCIDO AMINOBUTIRICO (GABA)

LOS ISLOTES RECIBEN DE 5 A 10 VECESEL FLUJO SANGUINEO DE UNA PORCIÓN

COMPARABLE DEL PANCREASEXOCRINO



SECRECIÓN DE LA INSULINA

EL PANCREAS SECRETA DE 40

± 50

UNIDADES DE INSULINA POR DÍA

LA CONCENTRACIÓN DE INSULINA EN AYUNO ES DE 10 nu/ml

RARA VEZ SE ELEVA A MÁS DE 100 nu/ml



LA SECRECIÓN BASAL DE INSULINA: ESLA CANTIDAD DE INSULINA SECRETADAEN AYUNO

GLUCOSA PLASMÁTICA MENOS DE 80 ±100 mg/dl NO ESTIMULAN LA LIBERACIÓN

DE INSULINA



LA SECRECIÓN ESTIMULADA DEINSULINA:

ES LA RESPUESTA DE LA CÉLULA B A LAINGESTA DE ALIMENTOS

LA GLUCOSA ES EL ESTIMULANTE MÁSPODEROSO



FASE TEMPRANA :

ES LA LIBERACIÓN DE INSULINA INICIAL

DE BREVE DURACIÓN FASE TARDIA : CUANDO LA LIBERACIÓN

DE INSULINA GRADUALMENTE CAE YDESPUES EMPIEZA A SUBIR HASTA

ALCANZAR UN VALOR ESTABLE



RECEPTORES DE LA INSULINA

LA ACCIÓN DE LA INSULINA SE INICIACON SU FIJACIÓN AL RECEPTOR EN LASUPERFICIE DE LA MEMBRANA CELULAR

EL TEJIDO ADIPOSO, HIGADO YMUSCULO RESPONDERAN A LA

INSULINA, DE ACUERDO A LA UNIÓN DEESTA CON LOS RECEPTORESESPECÍFICOS



EFECTOS DE LA INSULINA

HIGADO : PROMUEVE SINTESIS Y ALMACENAMIENTO

GLUCÓGENO

INHIBE GLUCOGENOLISIS, CETOGENESIS Y

GLUCONEOGENESIS

AUMENTA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS Y VLDLY LDL

MUSCULO: ESTIMULA SINTESIS PROTEICA

PROMUEVE SINTESIS DE GLUCOGENO



TEJIDO ADIPOSO: LA INSULINAPROMUEVE EL ALMACENAMIENTO

DE TRIGLICERIDOS EN LOS ADIPOCITOS INHIBE LA LIPOLISIS INTRACELULAR

DE LOS TRIGLICERIDOS

ALMACENADOS AUMENTA TRANSPORTE DE

GLUCOSA HACIA EL ADIPOCITO



ACCIÓN DEL GLUCAGÓN EFECTO INVERSO A LA INSULINA

HACE POSIBLE LA UTILIZACIÓN DE LA ENERGIA

DE LOS TEJIDOS ENTRE COMIDAS ESTIMULA DEGRADACIÓN DEL GLUCOGENO ALMACENADO

EL HIGADO ES EL PRINCIPAL ORGANO BLANCO

PROMUEVE LA FORMACIÓN DE GLUCOSA APARTIR DE AMINOACIDOS



4.- FISIOPATOLOGÍA DE LA D.M. DM TIPO 2 CON OBESIDAD PRESENTA:

INSENSIBILIDAD A LA INSULINA

ENDOGENA INDICE CINTURA ± CADERA

ANORMALMENTE GRANDE

HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS BPANCREATICAS

RESPUESTA EXAGERADA DE LAINSULINA A LA GLUCOSA



LA DM 2 CON OBESIDAD PRESENTAN:

DEFECTO POSTRECEPTOR EN LA ACCIÓN DE LA INSULINA,

HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL

HIPERINSULINISMO Y REGULACIÓN A LA

BAJA DE LOS RECEPTORES A LAINSULINA



LA HIPERINSULINEMIA, INHIBE LACANTIDAD DE RECEPTORES

LA HIPOINSULINEMIAPOTENCIALIZA LA FIJACIÓN ALRECEPTOR

HIPERCORTISOLISMO DISMINUYELA FIJACIÓN DE INSULINA ALRECEPTOR



DM TIPO 2 SIN OBESIDAD

APROXIMADAMENTE 20% DE DIABÉTICOS TIPO2 EN MÉXICO NO SON OBESOS

EN ESTOS PACIENTES SE PUEDE ENCONTRAR:

* DETERIORO DE LA ACCIÓN DE LAINSULINA

(POSTRECEPTOR)

* RETARDO O AUSENCIA EN LA FASE

TEMPRANA DE LA LIBERACIÓN DE LA

INSULINA



DIABETES MELLITUS TIPO 1

9% DE LOS PACIENTES DIABETICOS EN EUASON DEL TIPO 1

MÁS FRECUENTE EN JOVENES ANTES DE LOS30

AÑOS TRANSTORNO CATABÓLICO DONDE LAINSULINA ESTÁ AUSENTE

LAS CÉLULAS B PANCREÁTICAS NO SONCAPACES DE RESPONDER

ESTA ELEVADO EL GLUCAGÓN PLASMÁTICO EXISTE PRODUCCIÓN Y ACUMULACIÓN DE

CETONAS



SE CONSIDERA QUE LA DM TIPO 1 SEDEBE A : UNA RESPUESTA DE

AUTOINMUNIDAD

LA ACCIÓN AGRESIVA DE AUTOANTICUERPOS CIRCULANTESCONTRA LAS CÉLULAS B DE LOSISLOTES

ANTICUERPOS CONTRA LADESCARBOXILASA DE ÁCIDOGLÚTAMICO (GAD) ENZIMA LOCALIZADA

EN LAS CÉLULAS B



5.- DIAGNÓSTICO DE LA DM SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DM 2: INICIO INSIDIOSO DE HIPERGLUCEMIA ASINTOMÁTICOS AL INICIO

FRECUENTEMENTE OBESOS CON INDICECINTURA ± CADERA AUMENTADO DETECTADA ACCIDENTALMENTE LAS COMPLICACIONES PUEDEN SER LA

PRIMERA MANIFESTACIÓN

INFECCIONES CRÓNICAS DE LA PIEL YCANDIDIASIS VULVOVAGINAL Y PRURITOCRONICO

PÉRDIDA DE PESO EN ETAPAS AVANZADAS



SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DM 1

HIPERGLICEMIA SOSTENIDA DESDE ELINICIO

AUMENTO DE LA DIURESIS

POLIDIPSIA, VISIÓN BORROSA PÉRDIDA DE PESO CON APETITO

NORMAL O MAYOR DISMINUCIÓN DE MASA MUSCULAR,

DEBILIDAD PARESTESIAS, CETOACIDOSIS



PRUEBAS DE LABORATORIO ENLA DM

EXAMEN GENERAL DE ORINA GLUCOSURIA .- TIRILLA DIASTIX

CETONURIA .- TIRILLA

KETOSTIX



PRUEBAS SANGUINEAS PARAGLUCOSA

GLUCOSA NORMAL EN AYUNO

PRUEBA DE TOLERANCIA A LAGLUCOSA

MEDICIÓN DE LA HEMOGLOBINAGLUCOSILADA



CRITERIOS DEL DIABETES EXPERT COMMITEE PARA LAEVALUACIÓN DE LA PRUEBA ESTÁNDAR DE TOLERANCIA A

LA GLUCOSA

TOLERANCIA DETERIORO A LA GLUCOSA DE LA DIABETES

NORMAL TOLERANCIA MELLITUS

A LA GLUCOSAGLUCOSA PLAS- < 110 110 ± 126 > 126

MÁTICA EN AYUNO (mg/dL)PUNTOS ENTRE 0 Y < 200 < 200 200 AL120 MINUTOS MENOS UNA(mg/dL) VEZDOS HORAS DES- < 140 > 140 PERO > 200

PUES DE LA CAR-GA CON GLUCOSA(mg/dL)



6.- EL CONCEPTO DE SÍNDROME

METABÓLICO¿Respuesta al problema?Definición:

Raven, en1988 originalmente definió alsíndrome metabólico (síndrome X) comola asociación de resistencia a la insulina,hiperinsulinemia, intolerancia a la glucosa,

dislipoproteinemia hipertensión arterial yelevada y riesgo de enfermedad coronariaisquemica.



EL CONCEPTO DE SINDROME

MATABOLICO (SM)¿Respuesta el problema?Diagnóstico: El Dx del SM se hace con 3 de los

siguientes hallazgos (NCEP ATP III)

1.- Obesidad abdominal (androide o central)circunferencia de cintura mayor de 88 en M o mayor en H

2.- niveles sericos de triglicéridos .,..-- 150 mg/dl3.- niveles de lipoproteínas (HDL) menor de 50 mg/dl

en M o mayor de 40mg/dl en H4.- presión arterial mayor de 130/85 mnHg5.- Glucemia en agamor mayor de 110mg/dl




METABOLICO

¿Respuesta al problema?

Fisiopatología del SM:

La resistencia a la insulina y lahiperinsulinemia compensatoria son eleje fisiológico en torno al cual, se

entiende la totalidad y complejidad delsíndrome metabólico.




METABOLICOFISIOPATOLOGIA DEL SM

Factorgenetico

FACTORES AMBIENTALES

RESISTENCIA ALA INSULINA

HIPERGLUCEMIA

DietaEstrésDesnutrición prenatalsedentarismo

Dislipidemia HAS Obesidad Dislipidemia

Producción de insulina

La captación de glucosa

En la producción de glucosa

RIESGO CARDIVASCULAR



RELACION ENTRE SM Y

OBESIDAD Y DM 2FACTOR GENETICO FACTOR DIETETICO

RESISTENCIA ALA INSULINA

HIPERINSULINEMIA HIPERGLUCEMIA

HIGADO

TRIGLICERIDEMIA

ADIPOSITOS DE CORTISOL

STRES

OBESIDAD ABDOMINAL



7.- COMPLICACIONES DE LADIABETES MELLITUS

HIPOGLICEMIA POR HIPOGLUCEMIANTESE INSULINA EXÓGENA

COMA HEPERGLUCÉMICO

COMA HIPOGLUCÉMICO

ACIDOSIS LÁCTICA



COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS

OJOS

RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA (DE FONDO) PROLIFERATIVA CATARATAS CAPSULAR (COPOS DE NIEVE)

NUCLEAR (SENIL)RIÑONES GLOMERULOESCLEROSIS INTRACAPILAR DIFUSA NODULAR INFECCIÓN

PIELONEFRITIS ABSCESO PERIRRENAL NECROSIS TUBULAR RENAL POSTERIOR A ANÁLISIS CON MEDIOS DE

CONTRASTE (UROGRAMAS, ARTERIOGRAMAS)



SISTEMA NERVIOSO

NEUROPATÍA PERIFÉRICA PÉRDIDA SENSORIAL SIMÉTRICA, DISTAL NEUROPATÍA MOTORA PIES Y MUÑECA EN PÉNDULO MONONEUROPATÍA MÚLTIPLE (AMIOTROFIA DIABÉTICA) NERVIOS CRANEALES III, IV VI, VIII

NEUROPATÍA AUTÓNOMA HIPOTENSIÓN POSTURAL TAQUICARDIA DE REPOSO PÉRDIDA DE SUDACIÓN NEUROPATÍAS GASTROINTESTINAL GASTROPARESIA DIARREA DIABÉTICA ATONIA DE LA VEJIGA DISFUNCIÓN ERECTIL (TAMBIÉN PUEDE SER SECUNDRIA

A ENFERMEDAD VASCULAR PÉLVICA)



PIEL

DERMOPATÍA DIABÉTICA (MANCHAS EN LASESPINILLAS) NECROBIOSIS LIPOÍDICA DIABÉTICA CANDIDIASIS ÚLCERAS EN PIES Y PIERNAS NEUROTRÓPICA

ISQUÉMICA APARATO CARDIOVASCULAR ENFERMEDAD CARDIACA INFARTO AL MIOCARDIO CARDIOPATÍA GANGRENA EN LOS PIES

ÚLCERAS ISQUÉMICAS OSTEOMIELITISHUESOS Y ARTICULACIONES QUEIRARTROPATÍA DIABÉTICA CONTRACTURA DE DUPUYTREN

ARTICULACIÓN DE CHARCOT



BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Y

RECOMENDADA Porth C. Fisiopatología 7a Ed. E.

Panamericana 2007 México pag 996 ± 948

Abreu L., Fundamentos del Diagnóstico 10aEdición Méndez Editores., México 2003 pag.565

Hamson, Principios de Medicina Interna 15a

Edición vol II Ed. Mc Graw Hill, México 2002 pag. 2360 ± 2377

Mc Phee, Fisiopatología Médica, 4a EdiciónEd. Manual Moderno, México, 2004 pag. 365

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