pancreatitis aguda

Pancreatitis agudaGastroenterología

UPAEP

Pancreatitis aguda

Enfermedad inflamatoria del páncreas.

Caracterizada por dolor abdominal y elevación de enzimas pancreáticas en sangre y/o orina.

Afección variable a tejidos vecinos y órganos distantes.

Presentación única o cuadros repetidos de dolor (pancreatitis aguda recidivante).

Pancreatitis aguda

80% curso benigno Edema pancreático con focos de necrosis grasa.

20% Necrosis parenquimatosa SIRS, complicaciones locales (necrosis, pseudoquistes o abscesos) y generalizadas (insuficiencia renal, respiratoria, choque, hemorragia de tubo digestivo).

Recuperación anatómica y funcional exitosa si se retira la causa.

Restauración del parénquima pancreático (característica).

Epidemiología

Frecuencia real desconocida.

No es una enfermedad de notificación obligatoria.

Requiere hospitalización generalmente.

Principales causas:

1. Consumo excesivo de alcohol (hombres 30 – 40 años).

2. Etiología biliar (mujeres 50 – 60 años).

Etiología

Resultado de la activación anormal de enzimas pancreáticas.

15% pancreatitis idiopática.

Asociación más común: Litiasis biliar con o sin coledocolitiasis.

Los mecanismos por los cuales los litos producen pancreatitis son muy debatidos.

Etiología

Resultado de la activación anormal de enzimas pancreáticas.

15% pancreatitis idiopática.

Asociación más común: Litiasis biliar con o sin coledocolitiasis.

Los mecanismos por los cuales los litos producen pancreatitis son muy debatidos.

Etiología

Teorías

1. Conducto común

Un solo conducto que une al colédoco con el conducto pancreático principal.

Condiciona reflujo biliar hacia el conducto pancreático principal con la consecuente activación de enzimas pancreáticas.

Hay mucha evidencia en contra.

Etiología

Teorías

2. Teoría del reflujo duodenal

Incompetencia del esfínter de Oddi.

Permite a la enterocinasa (presente en secreciones duodenales) activar a las proenzimas pancreáticas.

El contenido de bacterias en jugo duodenal es mayor y más tóxico que la bilis.

Etiología

Teorías

3. Teoría de la obstrucción

Impactación de un lito en el ámpula o el edema e inflamación causados por éste a su paso.

Obstrucción del conducto pancreático principal aumentando su presión y estimulado la secreción pancreática (mediada por CCK).

Consecuencia: Ruptura de conductos y extravasación de enzimas en el parénquima.

Etiología

Fisiología

Fisiopatología

2 fases:

1. Activación de enzimas.

2. Iniciación y amplificación del proceso inflamatorio.

Activación de enzimas

Substrato fisiopatológico central: Autoactivación anormal del tripsinógeno.

El evento químico ocurre dentro de la célula acinar.

Antecede al reclutamiento de PMN y al SIRS.

Se desconoce porqué el tripsinógeno se autoactiva.

Se desconoce porqué el tripsinógeno se autoactiva ante padecimientos tan diferentes (litiasis biliar o hipertrigliceridemia).

Iniciación y amplificación del proceso inflamatorio

Producción de citocinas por células inflamatorias.

Las células inflamatorias son reclutadas una vez que se ha iniciado la pancreatitis.

La gravedad de la pancreatitis y todos los efectos locales y generalizados se deben a la producción de citocinas.

PMN Principal fuente de citocinas.

Enfermedad asociada.

Activación anormal de enzimas pancreáticas

dentro de la célula acinar.

Producción de citocinas por la célula acinar.

Enzimas activas y otros factores solubles atraen

a PMN.

Mayor producción de citocinas (IL – 1, TNF, factor de activación

plaquetario).

Mayor quimioatracción y producción de linfocinas

(IL – 6, 8 y 10) y sustancias vasoactivas

(NO).

SIRS (fiebre, choque, insuf. renal y respiratoria).

Peroxidación de lípidos y liberación de radicales

libres de oxígeno (consecuencia final).

Cuadro clínico

Refleja intensidad del proceso inflamatorio.

Pancreatitis intersticial Lesiones solo en páncreas y pocas manifestaciones de SIRS.

Pancreatitis necrosantes Común manifestaciones de SIRS.

Exploración física

Leve Dolor a la palpación abdominal.

Grave Inquietud, sudoración, polipnea, taquicardia e hipotensión.

Síndrome de derrame pleural (40%) en hemitórax izquierdo principalmente.

Abdomen distendido con íleo y dolor a la descompresión.

Exploración física

Masa dolorosa en epigastrio (algunos casos).

Ascitis (algunos casos).

Signo de Cullen o Grey – Turner.

Hipocalcemia o hipomagnesemia Tetania, hiperreflexia y signo de Chvostek y Trousseau.

Exploración física

Nódulos subcutáneos dolorosos (depósitos de necrosis grasa).

Alteraciones mentales (delirium tremens).

Alteraciones metabólicas (hiperglucemia).

Alteraciones neuropsiquiátricas mal definidas (encefalopatía pancreática).

Diagnóstico

Se establece clínicamente.

Se confirma por laboratorio o imagen.

Cuantificación sérica y/o urinaria de amilasa.

Cuantificación sérica y/o urinaria de lipasa.

Diagnóstico

Vida media amilasa:

• Elevación de niveles séricos: 2 – 12 h.

• Pico sérico: 48 h.

• Normalidad: 3 – 5 días.

Vida media lipasa:

• Elevación de niveles séricos: 4 – 8 h.

• Pico sérico: 24 h.

• Normalidad: 8 – 14 días.

Valor normal: 0 – 160 U/L (sérico).

Valor normal: 23 a 85 U/L (sérico).

Diagnóstico

Hemograma Hemoconcentración y leucocitosis.

Química sanguínea Hiperglucemia o elevación del BUN.

Electrolitos séricos Hipocalcemia (casos graves).

Diagnóstico

Ecografía de páncreas Confirmar dx.

Ecografía de vesícula biliar Conocer etiología.

TC Complicaciones locales (necrosis).

Rx simple de abdomen Asa centinela, íleo, opacidad difusa por ascitis, signo del colon cortado (datos indirectos de pancreatitis).

Tratamiento farmacológico

Líquidos IV de forma temprana Mantiene equilibrio y evita desarrollo de hipovolemia, choque, falla renal aguda.

Pulsometría 48 – 72 h Prevenir hipoxemia.

Saturación de oxígeno ≤ 95% realizar gasometría arterial.

Analgesia (no opiáceos hasta morfina).

Tratamiento farmacológico

Antibiótico profiláctico 14 días o más (no necesario) Imipenem, ciprofloxacino, ofloxacino y pefloxacina.

PAAF guiada por imagen en pacientes con síntomas persistentes y necrosis pancreática >30%.

• Gramnegativo Continuar imipenem, ciprofloxacino, ofloxacino.

• Grampositivo Vancomicina.

Corregir alteraciones electrolíticas según su déficit.

Corregir hiperglucemia con insulina.

Apoyo nutricional

Leve -> Vía oral posterior a un periodo de ayuno de 48 h.

Grave Nutrición enteral lo antes posible.

Nutrición parenteral total cuando existan complicaciones locales.

La nutrición enteral puede complementarse con la parenteral.

Bibliografía

Villalobos J, Olivera M, Valdovinos M. Gastroenterología. México. Méndez Editores; 2006: 601 – 605.

Diagnóstico y Tratamiento de Pancreatitis Aguda. México: Secretaría de Salud, 2009.