insuficiencia cardiaca congestiva

5/19/2018 Insuficiencia Cardiaca Congestiva

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Insufciencia cardiaca congestiva (ICC)

Se defne como un sndrome clnico complejo que resulta de cualquieranomala que desde el punto de vista estructural, funcional altere la

capacidad del corazn para llenarse o contraerse de forma adecuada y

por ende afecte la generacin de un gasto cardiaco suciente para

satisfacer las demandas metablicas del organismo tanto en el reposo

como en la actividad fsica.

Etiologia

La insuciencia cardaca ocurre cuando:

El miocardio no puede bombear o epulsar la sangre del corazn

adecuadamente y se denomina insuciencia cardaca sistlica. Los m!sculos del corazn est"n rgidos y no se llenan con sangre

f"cilmente. Esto se denomina insuciencia cardaca diastlica. En la

insuciencia sistlica predomina la incapacidad del ventrculo para

mover suciente cantidad de sangre mientras que en la diastlica la

incapacidad es la de relajarse y llenarse normalmente. Estos problemas signican que el corazn ya no puede bombear

suciente sangre oigenada al resto del cuerpo. # medida que el bombeo del corazn se vuelve menos ecaz, la

sangre puede represarse en otras "reas del cuerpo. El lquido se

acumula en los pulmones, el $gado, el tracto gastrointestinal, al igual

que en los brazos y las piernas. Esto se denomina insuciencia

cardaca congestiva. La causa m"s com!n de insuciencia cardaca es la arteriopata

coronaria, un estrec$amiento de los peque%os vasos sanguneos que

suministran sangre y ogeno al corazn.

Entre las causas comunes de insuciencia cardaca se incluyen:

#rteriopata coronaria

#taque cardaco previo &infarto de miocardio'

(ensin arterial alta &$ipertensin'


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)alvulopatas

Enfermedad cardaca cong*nita &de nacimiento'

+ardiomiopata &corazn dilatado'

Endocarditis

iocarditis &infeccin del corazn'

-iabetes

Fisiopatologa

La siopatologa de la ++ $a sido estudiada como una serie de

mecanismos re/ejos, tales como la activacin adren*rgica y la del

sistema renina0angiotensina0aldosterona, que se desencadenan ante

una disminucin de la presin arterial y que promueven un incremento

en las resistencias perif*ricas y en la poscarga cardiaca. #l inicio, la

retencin de sal y lquido funcionan, de acuerdo con el 1mecanismo de2ran304tarling5, incrementando el gasto cardiaco, pero luego se presenta

la congestin y el cuadro empeora.

En resumen la + implica la interaccin entre dos factores:

6. La disminucin de la capacidad del corazn para impulsar la sangre,7. Los mecanismos de adaptacin para mantener el volumen minuto

que a la vez contribuyen a la progresin de la enfermedad, donde la

principal afeccin se lleva a cabo a nivel de volumen cardaco.

Volumen minuto cardaco

Es la cantidad de sangre que bombea el corazn por minuto y re/eja la

frecuencia con que *ste late en un minuto &2+' y la cantidad de sangre

que impulsa en cada latido &volumen sistlico'.

Precarga y Poscarga

# diferencia del volumen minuto cardiaco que se regula con el sistema

nervioso simpatico y sistema nervioso parasimp"tico, el volumensistlico depende de la precarga, poscarga y la contractilidad delcorazn. La precarga depende del retorno venoso del corazn.


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En la ++ los ventrculos pueden distenderse en forma ecesiva debido al

mayor volumen de llenado. +uando esto se produce, la presin

intraventricular aumenta y el volumen sistlico puede disminuir.

En ciertas condiciones la precarga puede aumentar en forma desmedida,

como en el infarto de miocardio &en el que los ventrculos se distiendendebido a la alteracin de la capacidad del corazn de bombear sangre'.

+uando la resistencia vascular sist*mica aumenta, como sucede en la

$ipertensin arterial, se debe generar mayor presin intraventricular

primero para abrir la v"lvula artica y luego durante el periodo de

eyeccin, para mover la sangre $acia afuera del corazn $acia la

circulacin sist*mica, dic$o mecanismo se ve afectado en la ++ porque

cuando una poscarga ecesiva afecta la eyeccin y aumentar la tensin

parietal si los ventrculos no son capaces de producir presin suciente8

esto conlleva a que se produzcan cambios en la morfologa y laestructura del ventrculo izquierdo, conjunto conocido como

RE!"E#$CI%& C$R"I$C$'

ecanismos de adaptacin

Ley de 2ran304tarling,

La activacin de estmulos neuro$umorales,

El sistema renina angiotensina aldosterona,

Los factores natriur*ticos y las sustancias vasoactivas producidas en

la regin, La $ipertroa

El remodelado del miocardio

Los primeros dos mecanismos, se establecen con rapidez despu*s de

algunos minutos u $oras del comienzo de la disfuncin mioc"rdica8 La

$ipertroa y remodelado del miocardio se desarrolan con mayor lentitud

durante semanas o meses.

Estos mecanismos de adaptacin no solo contribuyen a la adaptacin

del corazn con insuciencia cardiaca sino que adem"s se relacionan

con la siopatologa de la afeccin

ecanismo de FranStarling*#umenta el estiramiento de las brasmioc"rdicas, lamentos de actina y miosina, y en consecuanecia, se

incrementa la fuerza de la contraccin siguiente. En la insuciencia


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cardiaca este mecanismo ayuda a mantener el volumen minuto

cardaco.

$ctivacin neuro+umoral* En la insuciencia cardiaca eistealteracin neuroendocrina en la que, el sistema simp"tico, el sistema

renina0angiotensina0aldosterona &49##', la vasopresina -', y losp*ptidos natriur*ticos, entre otros, desempe%an un papel

preponderante. En este sentido, la integridad de la circulacin arterial se

debe analizar como el balance que normalmente tiene que eistir entre

el gasto cardiaco y las resistencias arteriales perif*ricas. En la

insuciencia cardiaca se presenta un desbalance entre estos 7

par"metros, que conduce a la activacin de los sistemas mencionados

Sistema R$$*En la insuciencia cardiaca, tanto la cada en la perfusin

renal como la activacin del sistema adren*rgico, estimulan la liberacinde renina y con ello tambi*n la de la angiotensina y la de la

aldosterona. Estos 7 !ltimos mensajeros qumicos poseen una serie de

efectos, compensadores algunos y delet*reos otros, que in/uyen sobre

la evolucin de la +. La angiotensina , adem"s de producir,

directamente, una vasoconstriccin perif*rica, tambi*n estimula la

activacin ;0adren*rgica y la liberacin de aldosterona. -entro de los

efectos adversos est"n: 60-a%o del endotelio vascular, 70ncremento de

radicales oidativos intracelulares,< y =0Efecto mitgeno en miocitos

cardiacos.

9ecientemente se $an demostrado una serie de efectos directos de la

aldosterona que quiz"s tambi*n inciden en la evolucin de la +, como:

&6' estr*s oidativo y disminucin en la produccin de ido ntrico &7'

eventos in/amatorios vasculares, &=' brosis cardiaca, &


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-ipertrofa y remodelado del miocardio*principal mecanismo por elcual el corazn se adapta al aumento de la poscarga. #unque la

$ipertroa mejora el rendimiento, tambi*n representa un factor de

riesgo para el desarrollo de la morbimortalidad cardaca.

Clasifcacin de la ICC (&.-$)

CapacidadFuncional

Valoracin !/0etiva

Clase I ?acientes con enfermedad cardiaca pero sinlimitacin de la actividad fsica. La actividad fsica

ordinaria no causa en forma indebida fatiga,

palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase II ?acientes con enfermedad cardiaca que produceligera limitacin de la actividad fsica. 4e encuentran

cmodos en reposo pero la actividad fsica ordinaria

produce fatiga, palpitaciones, disnea o dolor

anginoso.

Clase III ?acientes con enfermedad cardiaca que producelimitacin notable de la actividad fsica. 4e

encuentran cmodos en reposo. #ctividades

inferiores a las ordinarias causan fatiga,

palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase IV ?acientes con enfermedad cardiaca que produceincapacidad para realizar cualquier actividad fsica

sin molestias. Los sntomas de insuciencia cardiaca

o de sndrome anginoso pueden estar presentes

incluso en reposo. 4i se realiza cualquier actividad

fsica se incrementa la molestia.

ani1estaciones Clnicas


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Sntomas*

Los sntomas cardinales son la fatiga y disnea. La fatiga se asocia con la

disminucin del gasto cardiaco y a anomalas del musculo estriado. En

etapas iniciales la disnea solo se observa durante el esfuerzo, pero

conforme progresa la enfermedad la disnea ocurre con actividades

menos etenuantes y por ultimo ocurre en reposo.

!rtopnea Es la disnea que ocurre en dec!bito y suele ser unamanifestacin tarda en comparacin con la disnea de esfuerzo. La tos

nocturna es una manifestacin frecuente de este proceso. La Artopnea

se puede aliviar con la posicin sentada o con el uso de almo$adas

adicionales.

"isnea Paro2stica &octurna

4on episodios agudos de disnea gravey tos que suelen ocurrir por la noc$e y que despiertan al paciente. ?or logeneral 6 a = $oras despu*s de acostarse. ?uede manifestarse con tos o

sibilancia por compresin de las vas respiratorias, causada por un

aumento de la presin arterial bronquial.

Respiracin de C+eyneStoes(ambi*n conocida como respiracincclica o peridica, es comun en etapas avanzadas y se asocia con un

gasto cardiaco bajo y es causada por una disminucin de los centros

respiratorios a la ?co7 arterial. 4e acompa%a de $iperventilacin e

$ipocapnia, seguida de apnea.

Sntomas 3astrointestinales*

#noreia

@ausea

4aciedad precoz

+ongestin $ep"tica

Sntomas Cere/rales*

+onfusin

-esorientacin

(rastornos del sue%o y del estado de animo

nsomnio


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4ratamiento Farmacolgico de la Insufciencia Cardiaca

Las anomalas de la estructura y la funcin del miocardio que

caracterizan a la insuciencia cardiaca congestiva suelen ser

irreversibles.

Los tratamientos farmacolgicos demostrados se dirigen a la tensin de

la pared ventricular, el eje renina angiotensina aldosterona y el sistema

nervioso simp"tico para disminuir la remodelacin ventricular

patolgica.

"iureticos

Los diur*ticos siguen siendo centrales en el tratamiento farmacolgico

de los sntomas congestivos de pacientes con insuciencia cardiacacongestiva.

Los diur*ticos disminuyen el volumen del lquido etracelular y la presin

diastlica ventricular &precarga' es preferible evitar diur*ticos en los

pacientes con disfuncin asintom"tica del ventrculo izquierdo y solo

administrar la dosis mnima necesaria para mantener la euvolemia en

los que tienen sntomas por $ipervolemia.

Restriccin del cloruro de sodio alimentario

4e debe de restringir la ingestin de @a+l alimentario a 7 a = gBda a

todos los pacientes que padecen disfuncin del ventrculo izquierdo sin

importar su estado sintom"tico.

"iur,ticos de $sa

Los diur*ticos de esta clase furosemida, bumetanida y la torsemida se

utilizan de manera generalizada en el tratamiento de la ++.

-ebido al incremento del riesgo de ototoicidad, se recomienda el "cido

etacrinico solo en los pacientes con alergias a las sulfonamidas o que no

toleran otras opciones


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La biodisponibilidad de la furosemida oral /uct!a de


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La artropata renal aterosclertica se asocia a la reduccin de las

presiones de perfusin renal a grados inferiores a los necesarios para la

distribucin adecuada del f"rmaco.

Consecuencias meta/licas del tratamiento condiur,ticos

Las secuelas adversas m"s importantes de estos medicamentos son

anomalas electrolticas que comprenden $iponatriemia , $ipopotasiemia

y alcalosis metablica $ipocloremica.

$ntagonista de los receptores de adenosina $5

+onstituyen un m*todo terap*utico de proteccin renal para mejorar la

perdida de volumen en pacientes con insuciencia cardiaca congestivadescompensada.

La adenosina es secretada por la macula densa en la arteriola renal en

respuesta a los incrementos de la concentracin del /ujo tubular de

sodio y cloro provocados por el diur*tico. Esto da como resultado un

aumento de la resorcin de sodio un mecanismo compensador de la

perdida de volumen.

Causas de la resistencia a diur,ticos en la insufciencia

cardiaca

6. 2alta de apego al r*gimen medico8 eceso de consumo de sodio

alimentario.7. -isminucin del riego renal y la ltracin glomerular por:

?erdida ecesiva del volumen intravascular e $ipotensin por

tratamiento diur*tico o vasodilatador en*rgico. -isminucin del gasto cardiaco por empeoramiento de la

insuciencia cardiaca, arritmias u otras causas cardiacas

primarias. 9educcin selectiva de la presin de riego glomerular despu*s del

inicio de tratamiento con in$ibidor de la #+E.=. #ntiin/amatorios no esteroideos


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Los antagonistas del receptor de la aldosteronabloquean los efectos de

una $ormona producida naturalmente por las gl"ndulas suprarrenales,

que empeora la insuciencia cardaca. Los antagonistas del receptor de

la aldosterona afectan a la cantidad de agua y sales que se eliminan por

la orina y son diur*ticosd*biles. -isminuyen la presin arterial, reducen

la congestiny, por tanto, protegen el corazn. 4e $a demostrado que

los antagonistas del receptor de la aldosterona son particularmente

ecaces en la insuciencia cardaca avanzada y a menudo se toman

junto con otros f"rmacos para esta enfermedad

Vasodilatadores

?ara utilizar vasodilatadores orales en la farmacoterapia de la ++

proviene de la eperiencia con los f"rmacos parenterales fentolamina y

nitroprusiato en pacientes con insuciencia cardiaca grave y resistenciavascular perif*rica alta. #unque varios vasodilatadores suelen mejorar

los sntomas de insuciencia cardiaca, solo la combinacin de

$idralazina0dinitrato de isosorbida, in$ibidores de #+E y antagonistas del

receptor #(6, $a demostrado el mejoramiento de la supervivencia.

&itrovasodilatadores' 4on donadores de ido ntrico &@A' que act!anen las c*lulas de musculo liso vascular, lo que desencadena

vasodilatacin. 4igue siendo controvertido el mecanismo in$erente a las

respuestas variables a los nitrovasodilatadores en diferentes lec$os

vasculares: por ejemplo la nitroglicerina desencadena de preferenciavasodilatacin de las arterias coronarias epicardicas.

&itratos !rg6nicos' 4e dispone de nitratos org"nicos en variaspresentaciones como tabletas de nitroglicerina o pulverizadores de

accin r"pida para administracin sublingual, f"rmacos orales de accin

corta, como dinitrato de isosorbida, f"rmacos orales de accin

prolongada, como mononitrato de isosorbida, preparados tpicos, como

ungJento de nitroglicerina y parc$es transdermicos, y nitroglicerina

intravenosa. Estos medicamentos son seguros y ecaces cuya principalaccin en el tratamiento de la insuciencia cardiaca congestiva es una

reduccin de las presiones de llenado del ventrculo izquierdo. Esta

disminucin de la precarga se debe a un aumento en la capacitancia

venosa perif*rica. Atros efectos son la reduccin de la resistencia

vascular pulmonar y perif*rica en dosis altas, y la vasodilatacin de las
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arterias coronarias epicardicas para lo cual se mejora la funcin sistlica

y diastlica de los ventrculos mediante el incremento del /ujo

sanguneo coronario. Estos efectos siolgicos favorables se traducen en

una mejor capacidad de ejercicio y una reduccin de los sntomas de

insuciencia cardiaca congestiva. 4in embargo, esto f"rmacos no

in/uyen muc$o en la resistencia vascular perif*rica, y la tolerancia

farmacolgica limita en forma considerable su utilidad con el tiempo. ?or

ello, los nitratos org"nicos no suelen administrarse solos8 cuando se

utilizan en conjunto algunos nitratos org"nicos aumentan la ecacia

clnica de otros vasodilatadores, como la $idralazina, que produce una

mejora notable de las variables $emodin"micas.

4olerancia al nitrato' ?uede limitar la ecacia a largo plazo de estosmedicamentos en el tratamiento de ++. Es posible que disminuyan las

concentraciones sanguneas de estos f"rmacos cuando menos K a G $todos los das. La $ora en que se suprime el nitrato puede ajustarse a los

sntomas del paciente. ?or ejemplo, los enfermos con ortopnea

recurrente o disnea parostica nocturna quiz" se beneciaran m"s si

tomaran los nitratos por la noc$e. La $idralazina suele reducir la

tolerancia a los nitratos por un efecto antioidante que aten!a la

formacin superoido e incrementa la biodisponibilidad de ido ntrico

&@A'.

Vasodilatadores Parenterales

&itroprusiato Sdico' Es un donante directo de @A y un vasodilatadorpotente que reduce tanto la presin diastlica ventricular como la

resistencia vascular perif*rica. -el inicio del efecto a la activacin del

nitroprusiatos sdico transcurren de 7 a > min y el f"rmaco es

metabolizado a @A con rapidez, propiedades que permiten un ajuste

f"cil para lograr el efecto $emodin"mico deseado.

El nitroprusiato es en particular ecaz para el tratamiento de pacientes

con ++ muy graves con aumento de la resistencia vascular perif*rica ocomplicaciones mec"nicas consecutivas a un infarto agudo del

miocardio o ambos. #l igual que con la mayor parte de los

vasodilatadores, el efecto adverso m"s frecuente es $ipotensin. El

inicio del nitroprusiato en pacientes con insuciencia cardiaca grave

lleva a incremento del gasto cardiaco y al /ujo sanguneo renal, que


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mejora tanto la ltracin glomerular como la ecacia de los diur*ticos.

4in embargo, la reduccin ecesiva de la presin arterial perif*rica

puede limitar o evitar un incremento del /ujo sanguneo renal en

pacientes con disfuncin contr"ctil del ventrculo izquierdo m"s grave.

El cianuro producido durante la biotransformacin del nitroprusiato semetaboliza por el $gado en tiocianato, que se elimina por el ri%n. La

toicidad por tiocianato o cianuro puede ocurrir en insuciencia $ep"tica

o renal. Los sntomas tpicos consisten en dolor abdominal, cambios del

estado mental, convulsiones o acidosis l"ctica ineplicables. La

meta$emoglobina es otra complicacin infrecuente debido a la oidacin

de la $emoglobina por el @A.

&itroglicerina Intravenosa' gual que el nitroprusiato, la nitroglicerina

intravenosa es una fuente de @A vasoactivo que suele utilizarse enunidades de cuidados cardiacos. La nitroglicerina es selectiva para vasos

de capacitancia venosa. En pacientes con ++, la nitroglicerina

intravenosa es la mas usada en el tratamiento de la insuciencia

cardiaca izquierda debida a isquemia aguda de miocardio. (ambi*n en el

tratamiento de la miocardiopata no isqu*mica cuando conviene reducir

con rapidez la presin diastlica del ventrculo izquierdo. Este f"rmaco

tambi*n disminuye la resistencia arterial perif*rica, aunque este efecto

es menos previsible. El tratamiento con nitroglicerina puede estar

limitado por las cefaleas y la tolerancia a los nitratos. La administracin

eige el empleo de una bomba de infusin.

-idrala7ina' Es un vasodilatador directo que se $a utilizado en elejercicio clnico y, sin embargo, no se conoce bien su mecanismo de

accin preciso. La $idralazina es un anti$ipertensor ecaz en particular

cuando se combina con f"rmacos que amortiguan los aumentos

compensadores del tono simp"tico y la retencin de sal y agua. En la

insuciencia cardiaca, la $idralazina disminuye la poscarga de los

ventrculos derec$o e izquierdo al reducir las resistencias vasculares

pulmonar y perif*rica. Ello produce un incremento del volumen sistlicoantergrado y una disminucin del esfuerzo de la pared sistlica

ventricular. La $idralazina logra disminuir la resistencia vascular renal e

incrementar el /ujo sanguneo del ri%on a un grado mayor que el de casi

todos los otros vasodilatadores, con ecepcin de los in$ibidores de la

enzima convertidora de angiotensina. La $idralazina puede ser !til en


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pacientes con insuciencia cardiaca y disfuncin renal que no toleran un

in$ibidor de la enzima convertidora de angiotensina.

El estudio trascendental )eterans #dministration +ooperative

)asodilator0eart 2ailure (rial &)0e2( ' demostr que la combinacin

de isosorbida e $idralazina reduce la mortalidad por insucienciacardiaca congestiva en los individuos con disfuncin sistlica.

La $idralazina produce una mejora $emodinammica adicional en los

pacientes con insuciencia cardiaca congestiva &con o sin nitratos' ya

tratados con dosis $abituales de un in$ibidor de la enzima convertidora

de angiotensina, digoina y diur*ticos. El estudio #frican0#merican eart

2ailure (rial, la combinacin de dinitrato de isosorbida e $idralazina

disminuyo la mortalidad por todas las causas en los pacientes de raza

negra, un grupo en el que $ay alteracin de la funcin endotelialvascular y disminucin de las concentraciones de @A biodisponibles.

Los in$ibidores de la enzima convertidora de angiotensina al parecer son

superiores a la $idralazina para reducir la mortalidad en los pacientes

insuciencia cogestiva grave. 4on frecuentes los efectos secundarios

que en ocasiones necesitan ajustar la dosis o suprimir la $idralazina. 9n

)0e2( , solo >> de los pacientes tomaba dosis completas tanto de

$idralazina como de isosorbida a los seis meses. Los efectos secundarios

parecidos al lupus son raros. La $idralazina es un f"rmaco que se toma

tres o cuatro veces al dia y es difcil el cumplimiento para los pacientescon insuciencia cardiaca congestiva, quienes a menudo reciben

m!ltiples f"rmacos en forma simult"nea.

La biodisponibilidad oral y la farmacocin*tica de la $idralazina no se

alteran por la insuciencia cardiaca a menos que $aya congestin o

disminucin del riego $ep"tico grave. 4e dispone de $idralazina

intravenosa, pero ofrece pocas ventajas sobre las presentaciones orales

ecepto por el uso urgente durante el embarazo. La dosis $abitual de

$idralazina es de 6C a 7> mg tres a cuatro veces al da y se aumenta a

6CC mg tres o cuatro veces al da seg!n se tolere. En dosis diarias

totales F7CC mg, la $idralazina conlleva m"s riesgo de efectos parecidos

al lupus.


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odifcacin especifca de la neurorregulacionneuro+ormonal

$ntagonista del e0e reninaangiotensinaaldosterona y devasopresina'

$ntagonista del e0e reninaangiotensinaaldosterona'

-esempe%a una funcin central en la siopatologa de la insuciencia

cardiaca congestiva. La angiotensina es un vasoconstrictor arterial

potente y un mediador importante de la retencin de @aH y agua

gracias a sus efectos sobre la presin de ltracin glomerular y la

secrecin de aldosterona. La angiotensina tambi*n modula la

liberacin de catecolaminas neural y por la medula suprarrenal. Es

arritmogena, favorece la $iperplasia vascular y la $ipertroa delmiocardio y desencadena la muerte de miocitos. La #+E es id*ntica a la

cininasa , que degrada bradicinina y otras cininas para estimular la

produccin de oido ntrico, monofosfato de guanosina cclico y

eicosanoides vasoactivas8 al parecer, estas sustancias vasodilatadoras

se oponen a los efectos de la angiotensina en el crecimiento de

musculo liso vascular y broblastos cardiacos y en la produccin de

matriz etracelular.

La reducciones de la poscarga del ventrculo izquierdo mediadas por el

in$ibidor de la #+E dan por resultado un aumento del volumen sistlico ydel gasto cardiaco8 por !ltimo, la magnitud de estos efectos guarda

relacin con el cambio observado en la presin arterial media. Lo

$abitual es que la frecuencia cardiaca no cambie, aun cuando baje la

presin arterial de la circulacin general.

+asi todas la acciones clnicas conocidas de la angiotensina , entre ellas

sus efectos perjudiciales en la insuciencia cardiaca, son mediadas por

el receptor de angiotensina #(6.

In+i/idores de la en7ima convertidora de angiotensina'


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El primer in$ibidor de la #+E administrado por va oral captoprilo, fue

introducido en 6DD. -esde entonces otros seis in$ibidores de la #+E8

enalaprilo, ramiprilo, lisinoprilo, quinaprilo, tandolaprilo, fosinoprilo.

El tratamiento con los in$ibidores de la #+E suele iniciarse con dosis

bajas de K.7> mg de captoprilo y > mg de lisinoprilo para evitar la$ipotensin yatrogena. La $ipotensin consecutiva la a administracin

del f"rmaco suele revertirse con la epansin del volumen

instravascular. -e ser posible, se procura que las dosis de los f"rmacos

en la pr"ctica coincidan con las que ofrecen el benecio clnico:

captoprilo, >C mg tres veces al da, enalaprilo, 6C mg dos veces al da,

lisinoprilo 6C mg una vez al da y ramiprilo > mg dos veces al da.

Efectos secundarios de los in$ibidores de la #+E

El aumento de las concentraciones de bradicinina por la in$ibicin de

#+E de acompa%a de angioedema, un efecto secundario que puede ser

fatal. El angioedema puede parecer en cualquier momento durante el

curso de tratamiento. Es frecuente una tos seca caracterstica, por el

mismo mecanismo8 en este caso, sustituir los in$ibidores de la #+E por

un antagonista de los receptores #(6. La $iperpotasemia leve se trata

mejor con una dieta baja en potasio pero tal vez sea necesario ajustar la

dosis del f"rmaco.

n$ibidores de la #+E y supervivencia de los pacientes con ++

Los in$ibidores de la #+E evitan la mortalidad y la aparicin de

disfuncin del ventrculo izquierdo con importancia clnica despu*s de

un infarto mioc"rdico. Esto ocurre porque se reduce o impide el

incremento de los vol!menes telediastolicos y telesistolicos del

ventrculo izquierdo y disminuye la fraccin de eyeccin del ventrculo

izquierdo que es central para la evolucin natural del infarto mioc"rdico

agudo.

$ntagonista de los receptores $45

El antagonismo del receptor #(6, a su vez, evita en gran parte el escape

de angiotensina y disminuye bastante la probabilidad de que

aparezcan efectos secundarios mediados por la bradicinina y

relacionados con la #+E.


16/2

In+i/idores directos de la renina

La in$ibicin de la renina tiene como objetivos farmacoterapeuticos

intensicar la supresin de la sntesis de la angiotensina en la ++. La

conversin de angiotensinogeno en la angiotensina mediada por la

renina es el primer paso que limita la velocidad en la cascada bioqumica

que genera angiotensina y aldosterona. El alis3ireno es el primer

in$ibidor directo de la renina de administracin oral. Estudios clnicos

preliminares en el ser $umano establecieron que el alis3ireno induce la

disminucin de la actividad de la renina plasm"tica.

$ntagonistas de los receptores de vasopresina

La p*rdida de la regulacin neuro$umoral en la ++ va mas all" del eje

renina angiotensina aldosterona y comprende la secrecin de arginina

vasopresina lo que da por resultado alteraciones del equilibrio

$idroelectroltico entre otros efectos siopatolgicos en respuesta a: 6.

La activacin provocada por la $ipertonicidad del suero de los

osmorreceptores de la $ipsis anterior y 7. Inos desplomes percibidos

de la presin arterial detectados por los barorreceptores en la arteria

cartida, el arco artico y la aurcula izquierda. La interaccin del

receptor )7 de vasopresina en la membrana basolateral de los

conductos colectores renales estimula la sntesis nueva de los canales

de agua acuaporina 7 que median la reabsorcin de agua libre y alteran

de esta manera la diuresis y, por !ltimo, corrigen la $ipertonicidad

plasm"tica.

$ntagonistas de los receptores adrenergicos /eta

La activacin simp"tica en la insuciencia cardaca congestiva apoya la

funcincirculatoria porque:

ncrementa la contractibilidad &inotropica'.

#umenta la relajacin y el llenado del ventriculo &lusitropa'.

ncrementa la frecuencia cardaca &cronotropa'.


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La insuciencia cardaca congestiva es considerada un trastorno de

alteraciones del volumen sistlico y el gasto cardaco. El empleo de

simpaticomim*ticos a largo plazo conlleva un incremento de las tasas de

mortalidad por insuciencia cardaca congestiva,en tanto que la

administracin crnica de antagonistas de los receptores beta se asocia

a un benecio para la supervivencia. Los informes a principios de la

d*cada de 6C demostraron que los antagonistas beta por ejemplo el

metoprolol mejoran los sntomas, la tolerancia al ejercicio y son medidas

de la funcin del ventriculo izquierdo en el transcurso de varios meses

en los pacientes con miocardiopata dilatada idiop"tica que tienen

insuciencia cardaca congestiva.

Las determinaciones ecocardiogr"cas indican que en cuanto se inica el

tratamiento con un antagonista beta disminuye la funcin sistlica, pero

*sta se recupera y rebasa el valor de referencia en los siguientes 70

insuficiencia cardiaca congestiva

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