Insuficiencia cardiaca

Función del sistema

cardiovascular

Mantener un adecuado flujo sanguíneo tisular

Relaciones cardiopulmonares

AD

VD

AP VP

AI

VI

AoVC

VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.

Insuficiencia cardiaca: DEFINICION

“Situación en la cual el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco

adecuado a los requerimientos

metabólicos del organismo."

E. Braunwald

Definición de insuficiencia cardiaca

I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y

II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en casos donde el diagnóstico está en duda),

III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.

Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update

2005). European Society of Cardiology

Es una de las causas más frecuentes de

internamiento

Su incidencia aumenta al incrementarse la

edad

Es la causa más frecuente de hospitalización

en el anciano

Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV

Cardiol Clin 1994;12:1-8

Insuficiencia cardiaca

Causas de aumento en la frecuencia

Envejecimiento de la población

Mejoría en la sobrevida en infarto del

miocardio (unidad coronaria y trombolisis)

Reducción en la morbimortalidad en HTA

debido a un mejor control

Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía

idiopática

Factores de riesgo

1. Hipertrofia ventricular izquierda

2. Envejecimiento

3. Enfermedad coronaria

4. Hipertensión arterial

5. Diabetes Mellitus

6. Obesidad

7. Fumador

Hipertrofia Ventricular izq es un factor de riesgo

independiente para AVC (Accidente cerebrovascular), insuficiencia

cardiaca y EAC (Enfermedad coronaria)

0

20

40

60

80

100

120

AVC Falla cardiaca Enfermedad

coronaria

2-y

ear

ag

e-a

dju

ste

d i

ncid

en

ce

(per

100 p

ati

en

ts)

Hipertensión

Hipertensión + HVI

Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88

Etiología

La enfermedad coronaria,

La hipertensión

La enfermedad valvular cardiaca

y la miocardiopatía dilatada son las causasmás importantes en el mundooccidental. Hasta 30% de los pacientescon una miocardiopatía dilatada tienenuna causa genética.

Otras etiologías

1. Hipertensión arterial

2. Diabetes Mellitus

3. Enfermedades tiroideas

4. Acromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing

5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)

6. Familiar (10-15%)

7. Abuso de sustancias: alcohol. Uso crónico de anfetaminas y/o uso de cocaína

Otras etiologías

7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y

otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico

al miocito). Interleucina 2 (miocarditis

eosinofílica)

8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en

dosis altas (efecto cardiotóxico)

9. Medicamentos inotrópicos negativos y que

ocasionan retención de líquido (exacerbación de

una disfunción cardiaca previa)

Otras etiologías

10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto

11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de

necrosis tumoral a)

12. Enfermedades del tejido conectivo: LES,

esclerodermia, polimiositis

13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis

14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis

15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

Otras etiologías

16. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10

17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis

18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis

19. Enfermedad valvular cardiaca

20. Idiopática (10-20%)

Insuficiencia cardiaca: Clasificación

Derecha

Retrógrada

Izquierda

Anterógrada

Aguda Crónica

Alto gasto Bajo gasto

Congestiva

Diastólica Sistólica

Estadío Descripción Ejemplos

AAlto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a

la presencia de condiciones fuertemente

asociadas con el desarrollo de IC, sin

cardiopatía estructural o síntomas de

insuficiencia cardiaca

•Hipertensión, Obesidad

•Enfermedad aterosclerótica

•Diabetes, Síndrome Metabólico

•Hist familiar de cardiomiopatía, uso

de cardiotoxinas

BPacientes con enfermedad cardiaca estructural

sin síntomas o signos de insuficiencia

cardiaca

•IM previo

•Remodelado VI: HVI y FE ↓

•Valvulopatía asintomática

CEnfermedad cardiaca estructural con síntomas

previos o actuales de insuficiencia cardiaca

•Disnea y fatiga

•Tolerancia reducida al ejercicio

DIC refractaria que requiere intervenciones

especializadas

•Síntomas marcados en reposo a

pesar de tratamiento intensivo

•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

EN

RIE

SG

O D

E

INS

UF

ICIE

NC

IA C

AR

DIA

CA

INS

UF

ICIE

NC

IA

CA

RD

IAC

AEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Respuesta neurohormonal

Aldosterona

Angiotensina II

Norepinefrina

Endotelina

Vasopresina(ADH)

Citoquinas

Respuesta

similar a

hipovolemia

Mecanismos de compensaciónMecanismo Efecto beneficioso Consecuencia

deletérea

Inmediato

Retención

sodio/agua

Aumenta volumen

intravascular con GC y

PA

estrés parietal,

congestión pulmonar y

sistémica

Vasoconstriccíón

periférica

retorno venoso, PA estrés parietal,

congestión pulmonar

frecuencia cardiaca GC MVO2

contractilidad GC MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart

Failure, 2002.

Mecanismos de compensaciónMecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Largo plazo

Hipertrofia

miocárdica

generación de fuerza

causado por un número

de unidades contráctiles

(sárcomeros)

Normalización del estrés

parietal

Alteraciones funcionales

y estructurales de las

proteínas dentro del

miocito

Disbalance

aporte/demanda energía

fibrosis

Dilatación

de cámaras

volumen latido estrés parietal,

insuficiencia valvular 2a

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of

Heart Failure, 2002.

Infarto inicialExpansión del infarto

(horas a días)Remodelado global

(días a meses)

Remodelado ventricular posterior a

un infarto agudo

Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Manifestaciones clínicas de

insuficiencia cardiaca

Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia

cardiaca son la

-disnea

-fatiga

que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de

líquido que puede llevar a congestión pulmonar y

edema periférico.

Manifestaciones Clínicas de Insuficiencia

Cardiaca II

Palidez

Diaforesis

Pilo erección

Taquicardia

Edema

Hepatomegalia

Plétora yugular

Disnea

CardiomegaliaRitmo de galope

Retención de

H2O y Na+

Mecanismo

adrenérgico

Sistema de RAA

FE

Síntomas y signos

Insuficiencia cardiaca congestiva

1. Disnea (de reposo o esfuerzo)

2. Disnea paroxística nocturna

3. Malestar abdominal o epigástrico

4. Náuseas o anorexia

5. Edema periférico

6. Trastornos del sueño (ansiedad)

7. Ortopnea

8. Tos

9. Ascitis

10. Aumento de peso

Examen físico

Inspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)

Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)

Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)

Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)

Hepatomegalia

Ingurgitación Yugular

Examen físico

Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica,

cardiomiopatía hipertrófica), soplos

(aterosclerosis)

Disminución de pulsos periféricos

(aterosclerosis)

Pulso alternante: implica un bajo gasto

cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico

Perfusión periférica

Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC y RVS )

Edema:

1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía

2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

Examen físico

Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco

Latido sostenido con 4R, sugiere HVI

Latido paraesternal bajo: HVD

Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar

Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular

Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Examen físico

Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiaco

Latido sostenido con 4R, sugiere HVI

Latido paraesternal bajo: HVD

Ruido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonar

Latido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricular

Acompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Examen físico

Auscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, pulmonar estenosis e insuficiencia mitral o tricuspidea

Campos pulmonares: derrame pleural,

crepitantes, sibilancias (congestión pulmonar)

Ritmo de galope

Insuficiencia cardiaca izquierda

Insuficiencia cardiaca derecha

Clasificación funcional

New York Heart Association

Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).

Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.

Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.

Clase IV. Síntomas en reposo.

Estudio Framingham

Mortalidad

62 % en hombres a los 5 años

42% en mujeres a los 5 años

75% después de 9 años del inicio clínico

Muerte súbita

25% en hombres, 13% en mujeres

Pronóstico

5

40

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Clase I/IIa Clase IV

Mort

alid

ad a

nual

(%

)

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management

of Heart Failure, 2002.

Diagnóstico diferencial

Edema con o sin disnea

1. Síndrome nefrótico

2. Cirrosis

3. Insuficiencia venosa

4. Insuficiencia vascular combinada

5. Linfedema

CLINICA

Laboratorio

1. Hemograma completo

2. Orina

3. Sodio, potasio, calcio, magnesio

4. Nitrógeno ureico, creatinina

5. Glicemia

6. Función hepática

7. TSH

Exámenes de gabinete

1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de

tórax.

2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.

3. Arteriografía coronaria en pacientes con

angina o sospecha de isquemia

miocárdica. Una alternativa pueden ser los

estudios de imágenes (ecocardiograma

con dobutamina, estudio de perfusión

miocárdica con sestamibi o Talio), para

valorar isquemia y viabilidad.

Otros exámenes

Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o VIH.

Pruebas diagnósticas para enfermedades reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma

Medición del péptido natriurético tipo B (BNP), que puede ser de utilidad en la evaluación de pacientes que se presentan en los servicios de emergencias y en quienes el diagnóstico es incierto.

Sobrevida

Morbilidad

Capacidad ejercicio

Calidad de vida

Cambios neurohormonales

Progresión de ICC

Síntomas

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológico

1. Restricción moderada de sodio

2. Medición diaria del peso (uso de dosis más

bajas y seguras de diuréticos)

3. Inmunización con vacunas contra influenza y

neumococo

4. Actividad fisica (excepto en periodos de

descompensación o en miocarditis)

TRATAMIENTO

Corrección de factores agravantes

MEDICACIONES

Endocarditis

Obesidad

Hipertensión

Actividad física

Excesos en dieta

Embarazo

Arritmias (FA)

Infecciones

Hipertiroidismo

Tromboembolismo

TRATAMIENTO

TERAPIA FARMACOLOGICA

ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES

INOTROPICOS

DIURETICOS

VASODILATORES

OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)

Bloqueadores beta en ICCV crónica

Bloqueo de receptores B1

en sarcolema

Deprivación de catecolaminas

en el miocardio

Activación de los receptores B1

del sarcolema ( UP regulation )

de la respuesta miocárdica

a las catecolaminas

de la contractilidad

de la FE

FCBloqueo del efecto

Cardiotóxico

Evita la

necrosis

Efecto

Bowditch

Bloqueo del SRAA en IC

• Bloqueadores de la enzima de conversión de la angiotensina (captopril, enalapril)

• Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (losartan)

• Bloqueadores de los receptores de aldosterona (espironolactona, disminuye fibrosis del miocardio y vasos)

Terapia diurética en la IC

Efectos de los Inotrópicos en ICC

Normal

ICC +

digital

ICC

10

4

2

10 15 20 25

Indice

Cardiaco

( I.C. )

L/m2/min.

D2VI

Presión diastólica del VI ( mm Hg )

Reposo

Congestión

Pulmonar

0

Inhibidor de

la ECA

Bloqueo del Eje RAA

Resistencias periféricas

Muerte celular

Depósito de colágena

Hormona antidiurética

Reduce la progresión

Mayor sobrevida

ICCV

Diurético

Retención de H2O

y NA+

Digital

FE

FC

Act. Adrenérgica

desvia la curva de

Starling a la izquierda

Mejoría de la clase funcional

Tolerancia al ejercicio