insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca

DEFINICIONDEFINICION

“Situación en la cual el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco

adecuado a los requerimientos

metabólicos y al retorno venoso."

“Situación en la cual el corazón es

incapaz de mantener un gasto cardiaco

adecuado a los requerimientos

metabólicos y al retorno venoso."

E. BraunwaldE. Braunwald

DEFINICIONDEFINICION

La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede resultar de cualquier daño estructural o funcional que altere la habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre.

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Definición de insuficiencia cardiaca

I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), y

II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción cardiaca (sistólica y/o diastólica)(en reposo), y (en casos donde el diagnóstico está en duda),

III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.

Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

Panorama en U.S.A

Prevalencia: aprox. 5 millones de personasIncidencia: ~ 500 000/añoConsultas médicas: 12 a 15 millones/añoDías hospital: 6.5 millones/añoHospitalizaciones: ~ 900 000/añoCosto anual: $ 27.9 billones

ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Epidemiología

En la población europea, la prevalencia de insuficiencia cardiaca sintomática está en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes). Esta prevalencia aumenta rápidamente con la edad, con una mediana de 74 años.

El pronóstico de esta enfermedad en general es malo. La mitad de los pacientes con un diagnóstico de insuficiencia cardiaca mueren en los próximos 4 años, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca severa más del 50% mueren al año.

Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

Es una de las causas más frecuentes de hospitalización

Su incidencia aumenta al incrementarse la edad

Es la causa más frecuente de hospitalización en el anciano

Mortalidad del 50-70% en pacientes clase IV

Cardiol Clin 1994;12:1-8


Causas de aumento en la frecuencia

Envejecimiento de la población

Mejoría en la sobrevida en infarto del miocardio (unidad coronaria y trombolisis)

Reducción en la morbimortalidad en HTA debido a un mejor control

Aumento en la prevalencia de cardiomiopatía idiopática

Factores de riesgo

1. Hipertrofia ventricular izquierda

2. Envejecimiento

3. Enfermedad coronaria

4. Hipertensión arterial

5. Diabetes Mellitus

6. Obesidad

7. Tabaquismo

Incidencia de insuficiencia cardiaca y los factores de riesgo

Riesgo ajustado por edad

35-64 años 65-94 años

FR Hombres Mujeres Hombres Mujeres

Colesterol 1.2 0.7 0.9 0.8

HTA 4.0** 3.0** 1.9** 1.9**

Diabetes 4.4** 7.7** 2.0** 3.6**

HVI-ECG 14.9** 12.8** 4.9** 5.4**

Tabaquismo 1.5** 1.1* 1.0 1.3*

* p<0.05, ** p<0.001

HVI es un factor de riesgo independiente para

AVC, insuficiencia cardiaca y EAC

0

20

40

60

80

100

120

AVC Falla cardiaca Enfermedadcoronaria

2-ye

ar a

ge-

adju

sted

inci

den

ce

(per

100

pat

ients

)

Hipertensión

Hipertensión + HVI

Kannel. Eur Heart J 1992;13 (Suppl D):82–88

Etiología

Sobrecarga de volumen

Sobrecarga de presión

Pérdida de miocardio

Disminución en la contractilidad

Restricción al llenado

EtiologíaLa enfermedad coronaria, la hipertensión y la cardiomiopatía dilatada son las causas más importantes en el mundo occidental. Hasta 30% de los pacientes con una miocardiopatía dilatada tienen una causa genética. La enfermedad valvular cardiaca es otra causa importante de insuficiencia cardiaca.

Infarto inicial Expansión del infarto (horas a días)

Remodelado global (días a meses)

Remodelado ventricular posterior a un infarto agudo

Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Otras etiologías

1. Hipertensión arterial2. Diabetes Mellitus3. Enfermedades tiroideas4. Acromegalia, feocromocitoma,

hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing5. Embarazo (miocardiopatía peripartum)6. Familiar (10-15%)7. Abuso de substancias: alcohol. Uso crónico de

anfetaminas y/o uso de cocaína

Otras etiologías

7. Agentes quimioterapéuticos: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (daño tóxico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinofílica)

8. Agentes farmacológicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotóxico)

9. Medicamentos inotrópicos negativos y que ocasionan retención de líquido (exacerbación de una disfunción cardiaca previa)

Otras etiologías

10. Toxinas: plomo, arsénico y cobalto

11. Toxinas endógenas: uremia y sepsis (factor de necrosis tumoral )

12. Enfermedades del tejido conectivo: LES, esclerodermia, polimiositis

13. Enfermedades granulomatosas: sarcoidosis

14. Enfermedades infiltrativas: amiloidosis

15. Miocarditis: virales, HIV, Chagas y otras.

Otras etiologías

16. Deficiencias metabólicas: Beriberi, deficiencia de carnitina, coenzima Q-10

17. Hemoglobinopatías: talasemia (sobrecarga de hierro secundario a transfusiones repetitivas), esferocitosis

18. Estados de alto gasto: hipertiroidismo, anemia crónica severa, fístulas AV, enfermedad de Paget y sepsis

19. Enfermedad valvular cardiaca20. Idiopática (10-20%)


Derecha

Retrógrada

Izquierda

Anterógrada

Aguda Crónica

Alto gasto Bajo gasto

Congestiva

Diastólica Sistólica

Prevalencia de la insuficiencia cardiaca

USA(CHS)USA

(CHS)Finland

(Helsinki)Finland

(Helsinki)England(Poole)

England(Poole)

Sweden(Vasteras)Sweden

(Vasteras)Den.

(Copen.)Den.

(Copen.)Spain

(Asturias)Spain

(Asturias)Portugal(EPICA)Portugal(EPICA)

Nether.(Rotter.)Nether.(Rotter.)

66–10378

66–10378

75–86-

75–86-

70–8476

70–8476

75757575

50-

50-

> 4060

> 4060

> 2568

> 2568

55–9565

55–9565

Rango edadMediaRango edadMedia

00

11

22

33

44

55

66

77

88

99

1010

8.88.2

7.5

6.7 6.4

4.94.2

2.1

4.84.2

5.1

3.1

4.5

2.9

1.7 1.5

Proporción con función sistólica VI disminuidaProporción con función sistólica VI conservada

Prevalencia

(%)

Estadío Descripción Ejemplos

A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopatía estructural o síntomas de insuficiencia cardiaca

•Hipertensión, Obesidad

•Enfermedad aterosclerótica

•Diabetes, Síndrome Metabólico

•HF de cardiomiopatía, uso de cardiotoxinas

B Pacientes con enfermedad cardiaca estructural sin síntomas o signos de insuficiencia cardiaca

•IM previo

•Remodelado VI: HVI y FE ↓

•Valvulopatía asintomática

C Enfermedad cardiaca estructural con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardiaca

•Disnea y fatiga

•Tolerancia reducida al ejercicio

D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas

•Síntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivo

•Hospitalizaciones frecuentes

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult

EN

RIE

SG

O D

E

INS

UF

ICIE

NC

IA C

AR

DIA

CA

INS

UF

ICIE

NC

IA

CA

RD

IAC

AEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

Efectos hemodinámicos

ICC

Normal

Presión de llenado ventricular

Volumen latido

Fisiopatología.Mecanismos Compensadores

Mecanismo de Frank-Starling

a. En reposo, sin IC

b. IC debida a disfunción del VI

c. IC avanzada


Activación Neurohormonal

Muchos mecanismos hormonales distintos están comprometidos en mantener una homeostasis cardiovascular normal e incluyen:

• Sistema Nervioso Simpático (SNS)

• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona(SRAA)

• Vasopresina (hormona antidiurética, HAD)

Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.Packer. Progr Cardiovasc Dis. 1998;39(suppl I):39-52.

Estímulo simpático del SNCEstímulo simpático del SNC

ProgresoProgresoDe la EnfermedadDe la Enfermedad

AActividad simpáticactividad simpáticacardiacacardiaca

receptoresreceptores11--



VasoconstricciónVasoconstricciónRetención SodioRetención Sodio

Toxicidad Miocárdica Toxicidad Miocárdica Aumento de arritmiasAumento de arritmias

ActividadActividad SimpáticaSimpáticahacia riñoneshacia riñones

+ vasculatura periférica+ vasculatura periférica

ActivaciónActivacióndel SRAAdel SRAA

11-- 11--

Fisiopatología.Activación Simpática en Insuficiencia Cardiaca

VasoconstricciónVasoconstricciónVasoconstricciónVasoconstricción

Estrés OxidativoEstrés OxidativoEstrés OxidativoEstrés Oxidativo

Crecimiento CelularCrecimiento CelularCrecimiento CelularCrecimiento Celular ProteinuriaProteinuriaProteinuriaProteinuria

Remodelado VIRemodelado VIRemodelado VIRemodelado VI

Remodelado VascularRemodelado VascularRemodelado VascularRemodelado Vascular

AngiotensinógenoAngiotensinógeno

Angiotensina IAngiotensina I

Angiotensina IIAngiotensina II

Receptor AT IReceptor AT I

ReninaRenina

Enzima ConvertidoraEnzima Convertidora de Angiotensinade Angiotensina

(IECA)(IECA)

Fisiopatología.Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

PAM = (PAM = (VS x VS x FC) x FC) x RTPRTP

Renina-Angiotensina-AldosteronaRenina-Angiotensina-Aldosterona(( perfusión renal) perfusión renal)

Retención Sodio-aguaRetención Sodio-aguaSedSed

AumentoAumentoSimpáticoSimpático VasoconstricciónVasoconstricción

Fisiopatología.Mecanismos Compensadores: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Descenso de la PAMDescenso de la PAM

Fisiopatología.Estimulación Compensadora Neurohormonal: Resumen

Gasto Cardiaco DisminuidoGasto Cardiaco Disminuido

SiSistemastema NerviosoNerviosoSimpáticoSimpático

SistemaSistemaRenina-angiotensinaRenina-angiotensina

HormonaHormona Antidiurética Antidiurética (vasopresina)(vasopresina)

Frec.Frec.CardiacaCardiaca

ContractilidadContractilidad VasoconstricciónVasoconstricción Volumen circulanteVolumen circulante

AnteriolarAnteriolar

MantenerMantenerpresiónpresiónarterialarterial

Gasto Gasto CardiacoCardiaco

VolumenVolumenLatidoLatido

++

--++

VenosaVenosa

Retorno Venoso Retorno Venoso al corazónal corazón

(( precarga)precarga)

Edema Periférico y Edema Periférico y congestióncongestiónpulmonarpulmonar

Disfunción VIDisfunción VIDisfunción VIDisfunción VI

Gasto cardiaco disminuidoGasto cardiaco disminuidoy y

Presión arterial disminuídaPresión arterial disminuída

Gasto cardiaco disminuidoGasto cardiaco disminuidoy y

Presión arterial disminuídaPresión arterial disminuída

Mecanismo de Frank-Starling Mecanismo de Frank-Starling RemodeladoRemodelado

Activación NeurohormonalActivación Neurohormonal

Mecanismo de Frank-Starling Mecanismo de Frank-Starling RemodeladoRemodelado

Activación NeurohormonalActivación Neurohormonal

Aumento del Gasto Cardiaco (via aumentoAumento del Gasto Cardiaco (via aumentode contractilidad y frecuencia cardiaca)de contractilidad y frecuencia cardiaca)

Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricciónAumento de Presión Arterial (via vasoconstriccióny aumento de volumen sanguíneo)y aumento de volumen sanguíneo)

Aumento del Gasto Cardiaco (via aumentoAumento del Gasto Cardiaco (via aumentode contractilidad y frecuencia cardiaca)de contractilidad y frecuencia cardiaca)

Aumento de Presión Arterial (via vasoconstricciónAumento de Presión Arterial (via vasoconstriccióny aumento de volumen sanguíneo)y aumento de volumen sanguíneo)

Trabajo cardiaco aumentadoTrabajo cardiaco aumentado(ya sea precarga o postcarga)(ya sea precarga o postcarga)Trabajo cardiaco aumentadoTrabajo cardiaco aumentado(ya sea precarga o postcarga)(ya sea precarga o postcarga)

Fisiopatología.Círculo Vicioso de la Insuficiencia Cardiaca

Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as Curry CW, et al. Mechanical dyssynchrony in dilated cardiomyopathy with intraventricular conduction delay as depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2. depicted by 3D tagged magnetic resonance imaging. Circulation 2000 Jan 4;101(1):E2.


Remodelado Ventricular Alteraciones en el tamaño, forma, estructura y función del corazón en respuesta a los cambios hemodinámicos crónicos de la insuficiencia cardiaca.

Ley de Laplace

• T = tensión• P = presión• r = radio• W= grosor de pared

T =P x r

W

Respuesta neurohormonal

Aldosterona

Angiotensina II

Norepinefrina

Respuesta similar a

hipovolemia

Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastólica y sistólica

Corazón normal Hipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica)

Dilatación ventricular(insuficiencia cardiaca sistólica)

Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Mecanismos de compensaciónMecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Inmediato

Retención sodio/agua volumen intravascular con GC y PA

estrés parietal, congestión pulmonar y sistémica

Vasoconstriccíón periférica

retorno venoso, PA estrés parietal, congestión pulmonar

frecuencia cardiaca GC MVO2

contractilidad GC MVO2

Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

Mecanismos de compensaciónMecanismo Efecto beneficioso Consecuencia deletérea

Largo plazo

Hipertrofia miocárdica

generación de fuerza causado por un número de unidades contráctiles (sárcomeros)

Normalización del estrés parietal

Alteraciones funcionales y estructurales de las proteínas dentro del miocito

Desbalance aporte/demanda energía

fibrosis

Dilatación de cámaras

volumen latido estrés parietal, insuficiencia valvular 2a


Propiedades del corazón • Batmotropismo Excitabilidad

• Cronotropismo Automatismo

• Dromotropismo Conductibilidad

• Inotropismo Contractilidad

Mecanismos de Compensación

• A largo plazo:– Mecanismo de Frank-Starling– Activación de los sistemas neurohumorales

• A corto plazo– Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan

de compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado cardiaca

altaRenina

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

Retención de sodio y agua

Insuficiencia

Cardiaca

Manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca

Las manifestaciones cardinales de la insuficiencia cardiaca son la disnea y la fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la retención de líquido que puede llevar a congestión pulmonar y edema periférico.

Síntomas y signosInsuficiencia cardiaca congestiva1. Disnea (de reposo o esfuerzo)2. Disnea paroxística nocturna3. Malestar abdominal o epigástrico4. Náuseas o anorexia5. Edema podálico6. Trastornos del sueño (ansiedad)7. Ortopnea8. Tos9. Ascitis10. Aumento de peso

Síntomas y signosInsuficiencia cardiaca de bajo gasto1. Fatiga fácil2. Náuseas o anorexia3. Pérdida de peso inexplicada4. Trastornos de la concentración o la memoria5. Alteraciones del sueño6. Desnutrición7. Tolerancia disminuida al ejercicio8. Pérdida de masa muscular o debilidad9. Oliguria durante el día con nicturia

Examen físicoInspección venosa

Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)Hepatomegalia

Examen físico

Inspección arterial

Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)

Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)

Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI

Examen físico

Perfusión periférica

Extremidades frías o con vasoconstricción, con o sin cianosis leve (GC y RVS )Edema:

1. Sin ingurgitación yugular: insuficiencia venosa crónica, trombosis venosa, hipoalbuminemia o hepatopatía

2. Ascitis desproporcionada al edema en MsIs: cardiomiopatía restrictiva/constrictiva o insuficiencia tricuspídea severa

Examen físico

Palpación y percusión del tórax

Latido apexiano: crecimiento cardiacoLatido sostenido con 4R, sugiere HVILatido paraesternal bajo: HVDRuido del cierre pulmonar palpable: hipertensión pulmonarLatido apexiano desplazado hacia abajo y hacia fuera: dilatación ventricularAcompañado de un 3R: disfunción sistólica del ventrículo izquierdo

Examen físicoAuscultación

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitralCampos pulmonares: derrame pleural, crepitantes, sibilantess (asma cardiaca)Ritmo de galope

Insuficiencia cardiaca izquierda

Insuficiencia cardiaca derecha

Clasificación funcional New York Heart Association

Clase I. Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).Clase II.Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.Clase III. Clase III. La actividad física menor que la acostumbrada provoca síntomas.Clase IV.Clase IV. Síntomas en reposo.

Estudio Framingham

MortalidadMortalidad62 % en hombres a los 5 años

42% en mujeres a los 5 años

75% después de 9 años del inicio clínico

Muerte súbitaMuerte súbita25% en hombres, 13% en mujeres25% en hombres, 13% en mujeres

Pronóstico

5

40

0

5

10

15

20

25

30

35

40

Clase I/IIa Clase IV

Mor

tali

dad

anua

l (%

)


Diagnóstico diferencial

Disnea con o sin edema1. Enfermedad parenquimatosa pulmonar, obstructiva crónica o

intersticial2. Enfermedad pulmonar tromboembólica3. Cor pulmonale4. Hipertensión pulmonar primaria y secundaria5. Asma inducida por el ejercicio6. Anemia severa7. Estenosis mitral8. Enfermedad neuromuscular9. Pericarditis constrictiva

10. Causas metabólicas (acidosis)

Diagnóstico diferencial

Edema con o sin disnea1. Síndrome nefrótico

2. Cirrosis

3. Insuficiencia venosa

4. Insuficiencia vascular combinada

5. Linfedema

Laboratorio

1. Hemograma completo

2. Orina

3. Sodio, potasio, calcio, magnesio

4. Nitrógeno ureico, creatinina

5. Glicemia

6. Función hepática

7. TSH

Exámenes de gabinete

1. ECG de 12 derivaciones y radiografía de tórax.

2. Ecocardiograma bidimensional y doppler.

3. Arteriografía coronaria en pacientes con angina o sospecha de isquemia miocárdica. Una alternativa pueden ser los estudios de imágenes (ecocardiograma con dobutamina, estudio de perfusión miocárdica con sestamibi o Talio), para valorar isquemia y viabilidad.

Otros exámenes

Tamizaje por hemocromatosis, apnea del sueño o VIH.Pruebas diagnósticas para enfermedades reumatológicas, amiloidosis o feocromocitoma.Medición del péptido natriurético tipo B (BNP), que puede ser de utilidad en la evaluación de pacientes que se presentan en los servicios de emergencias y en quienes el diagnóstico es incierto.

Péptidos natriuréticos

1. Neurohormona cardiaca que se segrega en los ventrículos, aunque también un poco en el tejido auricular.2. Es liberado desde el VI en respuesta a la dilatación volumétrica y a la sobrecarga de presión3. ANP (Péptidonatriurético atrial)4. BNP (Péptido natriurético “brain”) En cerebro, y en mayor cantidad en el músculo cardiaco.5. CNP: en endotelio vascular y riñón.

BNP:– Sintetizado como precursor por los miocardiocitos en función de la tensión de la pared. Se transforma en pro-BNP, el cual se escinde en dos partes al liberarse: fragmento N-terminal (76 aminoácidos) y C-terminal (32 aminoácidos)– Aunque la relación molecular de BNP/proBNP es de 1/1, dado que el proBNP tiene una vida media mayor que el BNP (90 min/ 20 min), las concentraciones sanguíneas del proBNP son entre 5-10 veces mayores que el BNP)

Fisiopatología.Otras Neurohormonas (Péptidos Natriuréticos).

1.- Péptido Natriurético Atrial (ANP)• Encontrado en las aurículas (sobrecarga y distension).

2.- Péptido Natriurético Cerebral (hBNP) • Encontrado en los ventrículos (dilatación).

3.- Péptido Natriurético tipo C (CNP)• Encontrado en el SNC. Propiedades limitadas.

- Vasodilatadoras (actúan sobre los vasos sanguíneos).

- Efectos natriuréticos (excreción de sal) y diuréticos (excreción de agua).

- Inhinem la secreción de renina, aldosterona y vasopresina (vasoconstrictivas).

Factores que modifican los valores del BNP

El punto de corte (difícil de establecer) para BNP es de 100 pg/ml y de 300pg/ml para el NT Pro BNP.

EdadSexo femenino

I RenalEnf pulmonar

TEPSind. Coron. Agudo

HipertiroidismoCirrosis

GlucocorticoidesHSA

EdadSexo femenino

I RenalEnf pulmonar

TEPSind. Coron. Agudo

HipertiroidismoCirrosis

GlucocorticoidesHSA

Obeso disminuye

Aplicaciones fundamentales del BNP

1. Diagnóstico de IC– En función del punto de corte y los factores individuales.– Su mayor utilidad radica en su poder predictivo negativo (BNP normal: descarta IC)– Solicitar en situaciones de disnea de diagnóstico dudoso.2. Evaluación de la gravedad (pronóstico)3. Monitorización del tratamiento

SobrevidaMorbilidadCapacidad ejercicioCalidad de vidaCambios neurohormonales Progresión de ICCSíntomas

SobrevidaMorbilidadCapacidad ejercicioCalidad de vidaCambios neurohormonales Progresión de ICCSíntomas

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTOOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Tratamiento no farmacológico

1. Restricción moderada de sodio

2. Medición diaria del peso (uso de dosis más bajas y seguras de diuréticos)

3. Inmunización con vacunas contra influenza y neumococo

4. Actividad fisica (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis)

TRATAMIENTO

Corrección de factores agravantesTRATAMIENTO

Corrección de factores agravantes

MEDICACIONESMEDICACIONES

Endocarditis

Obesidad

Hipertensión

Actividad física

Excesos en dieta

Endocarditis

Obesidad

Hipertensión

Actividad física

Excesos en dieta

Embarazo

Arritmias (FA)

Infecciones

Hipertiroidismo

Tromboembolismo

Embarazo

Arritmias (FA)

Infecciones

Hipertiroidismo

Tromboembolismo

TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA

TRATAMIENTOTERAPIA FARMACOLOGICA

DIURETICOS

INOTROPICOS

VASODILATORES

ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES

OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)

DIURETICOS

INOTROPICOS

VASODILATORES

ANTAGONISTAS NEUROHORMONALES

OTROS (Ejemplos: Anticoagulantes, antiarrítmicos)

insuficiencia cardiaca

Documents